Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

MUDr. Zlatko Marinov, MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA a kolektiv

Praktická dětská obezitologie

EDICE CELOŽIVOTNÍHO VZDĚLÁVÁNÍ ČLK (ukážka)

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

Editor:

MUDr. Zlatko Marinov – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

Kolektiv spoluautorů:

MUDr. Ulrika Barčáková, MUDr. Jana Čepová, Ph.D., MBA, Mgr. Jana Divoká, MUDr. Božena Kalvachová, CSc., RNDr. Hana Kuželová, Ph.D., PhDr. Iva Málková, PhDr. Marie Nesrstová, MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA, PhDr. et PhDr. Radek Ptáček, Ph.D., prof. MUDr. Tomáš Seeman, CSc., MUDr. Ludmila Vašíčková, Ing. Jana Vignerová, CSc., RNDr. Daniela Zemková, CSc.

Recenzovali:

doc. MUDr. Jiřina Zapletalová, Ph.D.

MUDr. Petr Tláskal, CSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2012

Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2012

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22,Praha 7

jako svou 4759. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Helena Vorlová

Sazba a zlom Jan Šístek

Fotografie a grafy dodali autoři.

Obrázek 1.1 a 3.9 (převzat z publikace Bajčiová V. a kol.: Nádory adolescentů a mladých dospělých. Praha: Grada Publishing 2011) dle předloh překreslil MgA. Radek Krédl.

Počet stran 224

1. vydání, Praha 2012

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-4210-6

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7927-0 pro formát PDF

ISBN 978-80-247-7928-7 pro formát EPUB

Seznam autorů

MUDr. Ulrika Barčáková – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

MUDr. Jana Čepová, Ph.D., MBA – Ústav klinické biochemie a patobiochemie 2. LF UK a FN Motol, Praha

Mgr. Jana Divoká – STOB obezitě, občanské sdružení Hravě žij zdravě

MUDr. Božena Kalvachová, CSc. – Pediatrická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

RNDr. Hana Kuželová, Ph.D. – Ústav lékařské biologie a genetiky 2. LF UK, Praha

PhDr. Iva Málková – STOB obezitě, občanské sdružení Hravě žij zdravě

MUDr. Zlatko Marinov – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

PhDr. Marie Nesrstová – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace FN, Olomouc

PhDr. et PhDr. Radek Ptáček, Ph.D. – Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Prof. MUDr. Tomáš Seeman, CSc. – Pediatrická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

MUDr. Ludmila Vašíčková – Léčebna Dr. L. Filipa, Poděbrady

Ing. Jana Vignerová, CSc. – Centrum podpory veřejného zdraví, odd. hygieny dětí a mladistvých, Státní zdravotní ústav, Praha

RNDr. Daniela Zemková, CSc. – Pediatrická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

Úvod

Podle současných statistických údajů je v průměrné ordinaci praktického lékaře pro děti a dorost registrováno okolo sedmdesáti dětí s obezitou. Z toho je padesát dětí indikováno k dlouhodobé léčbě obezity ze zdravotní indikace, patnáct dětí je určeno k cílené úpravě jídelníčku a téměř v každé ordinaci je jedno dítě s patognomickou obezitou. V současné době jsme vystaveni pandemii běžné obezity, která je chronickým metabolickým onemocněním s celospolečenskými následky. Běžná obezita se projevuje především časným nástupem kardiometabolického rizika. Klinický obraz komplikací dětské obezity je však širší a zahrnuje vedle tohoto život omezujícího rizika i problémy respirační, gastrointestinální, neurologické, ortopedické, endokrinologické a závažnou psychosociální problematiku. Následky způsobené dětskou obezitou jsou v počátku reverzibilní. Časné stanovení diagnózy a léčba je významnou klinickou výzvou v předcházení rozvoje komplikací. Při dobré znalosti příčin obezity je ve velké míře možné předcházet jejímu vzniku.

Specifika dětské obezitologie vycházejí z dynamického růstu dítěte a fixovaného rodinného zázemí. Základem úspěšné léčby obezity je cílená diagnostika. Účelná léčba dětské obezity je dlouhodobá, a proto vyžaduje předem určenou strukturu. Bez podpory rodiny je neefektivní. Hlavní metodou léčby dětské obezity je dlouhodobá individuální kognitivně-behaviorální terapie, která zahrnuje celou rodinnou jednotku. Dietoterapie a fyzioterapie mají pomocný význam. Skupinové pobytové programy jsou určené k navýšení redukce, překlenutí relapsů a mají význam jako prvek nadstandardní odměny.

V současnosti je jedinou účelnou léčbou běžné obezity pouze její včasná prevence. Především respektování racionálních zásad životního stylu rozhoduje o tom, jestli se dítě a následně dospělý jedinec setká s problémem obezity.

MUDr. Zlatko Marinov

1 Podklady dětské obezity

Zlatko Marinov, Daniela Zemková

Motto:

Současná pandemie obezity se stala zlodějem dětství a vrahem dospělých.

V České republice v současnosti 50 % dospělých obyvatel bojuje s nadváhou a 20 % je obézních. Ve srovnání s tím by se mohlo zdát 5–10 % obézní dětské populace jako podružný problém. Varovný je však vzestup nárůstu dětské obezity v rozvinutých zemích.

Co je to vlastně obezita? Zdánlivě převládá pocit, že se jedná o všeobecně známý pojem. Když ale začneme hledat přesnou definici, budeme překvapeni, jak se různé prameny liší. Snad nejvýstižnější definice říká, že obezita, nebo-li výstižně česky „otylost“, je stav, ve kterém přirozená energetická rezerva savce a v našem případě člověka, která je uložena v tukové tkáni, stoupla nad obvyklou úroveň a poškozuje zdraví. Jiná definice je popisnější a říká, že jde o nadměrné ukládání tělesného tuku v organismu obvykle spojené s vzestupem hmotnosti.

Podkladem nadváhy je přirozená tendence vytvářet v tukové tkáni energetickou rezervu. Při obezitě tato rezerva stoupne nad obvyklou úroveň a poškozuje zdraví. A právě definice „obvyklé úrovně“ přináší nejvíce sporů. U dospělých panuje všeobecná shoda, že za obezitu považujeme stav, kdy je body mass index (BMI) vypočtený jako tělesná hmotnost dělená druhou mocninou tělesné výšky vyšší než 30 jednotek – a o nadváze hovoříme od 25 jednotek. BMI nad 30 je spojen se zvýšenými zdravotními riziky. Vyšší riziko výskytu diabetes mellitus 2. typu je již při hodnotě BMI 28. U dětí tato kritéria nemůžeme použít, poněvadž poměr hmotnosti a výšky, a tedy i BMI, se během celého dětství a dospívání mění.

U dětí definujeme obvyklou úroveň z percentilových grafů. Globálně však nejsou jednotné názory na to, zda používat mezinárodní nebo národní standardy, který percentil zvolit jako hranici či který rok máme stanovit jako východisko. Proto nemůžeme přesně říci, kolik procent dětí je obézních, a podrobněji tuto problematiku probereme v kapitole diagnostiky. Pro začátek postačí, že podle použitých metod jejich výskyt kolísá mezi 5–10 %. Nejedná se však o malichernou záležitost, nad kterou bychom mohli mávnout rukou, poněvadž adolescenti s obezitou mají po 30. roce života vyšší mortalitu než děti s normálním stavem výživy.

V dětské populaci se jedná o běžnou obezitu na polygenním podkladě v 95–99 %. Zbylá procenta jsou podmíněna obezitou na podkladě jiných závažných onemocnění (tab. 1.1). Diagnostikou patognomické obezity se podrobněji zabývá především endokrinologie, na kterou si dovolujeme odkázat, a na našem vymezeném prostoru se budeme věnovat popisu běžné dětské obezity. Naším stěžejním zájmem v této publikaci je běžná obezita, která vzniká na polygenním podkladě jako typické civilizační onemocnění rozvinutých světových ekonomik. Charakterizovaná je pozvolným nástupem a rozvojem typických komplexních metabolických změn. Sjednocujícím prvkem genetických polymorfismů je ztráta fyziologických regulačních mechanismů a převaha střádavých programů uchování energie.

Tab. 1.1 Nejčastější zdroje patognomické obezity

Podklad

genová mutace

melanokortin 4 receptor (MC4R)

prohormon konvertáza 1/3 (PCSK1)

brain-derived neurotrofický faktor (BDNF)

β-adrenergní receptor 3 (ADRB3)

mendelovská dědičnost

syndrom Pradera-Williho

syndrom Bardeta-Biedleho

Cohenův syndrom

Alströmův syndrom

Albrigtova hereditární osteodystrofie

syndrom fragilního X

sekundární

Cushingův syndrom

hypotyreóza

hypopituitarismus

pseudohypoparatyreóza 1a

syndrom polycystických ovarií

vnější příčina

farmakoterapie (prolongovaná kortikoterapie, antidepresiva, psychofarmaka, antiepileptika, neuroleptika, hormonální antikoncepce)

trauma centrálního nervového systému

neurochirurgický výkon

dlouhodobá imobilizace

relativní

achondroplazie

Během vývoje jsme se stali potomky lidí, kteří se dokázali svým úsporným metabolismem s nedostatkem stravy nejlépe vyrovnat. Většina regulačních mechanismů vzniklých v průběhu ontogeneze umožňuje adaptaci na snížený energetický příjem s cílem zajistit přežití hladovějícího jedince. V krátkém časovém období řádu století jsme se ocitli v zcela jiném, takzvaně toxickém – obezitogenním prostředí. Došlo k rozmachu civilizace s důsledky, kterým náš metabolismus nebyl během celého evolučního vývoje vystaven – volného a neomezeného přístupu k potravě. Vesnický typ stravy (z pole na stůl) se radikálně změnil na průmyslovou (z továrny do chladícího boxu). Charakteristickými rysy novodobé stravy se stala vysoká energetická hodnota, vysoký glykemický index a vysoký obsah nenasycených mastných kyselin omega 6. Zároveň jsme se během krátké doby stali součástí populace s nedostatkem pohybu, kdy chůze ztratila smysl hlavního přemisťovacího prostředku. Pohyb patří k základním biologickým projevům a potřebám lidského života. V posledních desetiletích však v důsledku především vědecko-technického rozvoje a změny životního stylu podstatně klesá jeho množství, přestože se genetické vybavení jedince, a tedy i jeho potřeba pohybu, nemění. Potřeba pohybu zůstává, ale skutečná realizace je nedostatečná a znamená deficit, který s sebou přináší řadu komplikací. Stále častěji se setkáváme s pojmy, jako je hypokineze a sedavý životní styl. Přibližně pouze třetina lidí se věnuje sportu soustavně a dlouhodobě, třetina příležitostně a až třetina nesportuje téměř vůbec. Snížená pohybová aktivita a zvýšené psychické nároky často vedou ke vzniku únavy, při které je jedinec upřednostňuje pasivní relaxaci. Volný čas tráví pasivním sledování televize nebo zábavou na počítači, namísto aktivního čtení nebo cvičení. Část dětské populace kompenzuje zvýšené psychické nároky zvýšeným příjmem potravy, a to zejména ve večerních hodinách. Realitou se stalo absolutní nebo relativní přejídání. Výsledkem je pozitivní energetická bilance, pro kterou nemáme připravené žádné adaptační metabolické mechanismy. Rozvoj současné pandemie obezity má své zákonitosti a postupuje ve čtyřech fázích, které se budou vzájemně prolínat.

Prvá fáze – fáze nárůstu epidemie obezity se rozvíjela koncem sedmdesátých let 20. století ve Spojených státech amerických a postupně byla následována rozvinutými západoevropskými státy. Přibližně s desetiletým zpožděním se přidal náš středoevropský region a dálný východ, který byl následován asijským a jihoamerickým regionem. V prvé fázi epidemie obezity došlo k nárůstu nadváhy a prosté obezity v rámci celého populačního spektra. Za toto čtvrtstoletí došlo v České republice k zdvojnásobení a v USA a Velké Británii ke ztrojnásobení počtu obézních dětí. V USA se u eurokavkazké dětské populace ustálila obezita na úrovni 11 % a v České republice na úrovni 7,5 %, přičemž skupina dětí s nadváhou je dvojnásobně větší.

Druhá fáze – fáze komplikací epidemie obezity je charakterizována rozvojem zdravotních komplikací, které doprovázejí nadváhu a obezitu. Její iniciální fáze byla v USA datovaná začátkem nového tisíciletí a v našem regionu se nyní začíná rozvíjet. Běžná obezita je základním kamenem rozvoje metabolického syndromu. Přes rozvoj inzulinové rezistence vede k rozvoji časného diabetes mellitus 2. typu, jaternímu poškození, potencované ateroskleróze a následně přes rozvoj hypertenze k časné manifestaci kardiovaskulárních komplikací. Rozvoji komplexních metabolických změn nejsou děti uchráněny a v současnosti tvoří třetinu obezitologických ambulancí. Vedle toho dětská obezita stojí za urychleným nástupem puberty doprovázeném snížením konečné výšky a zároveň za vznikem závažných psychosociálních problémů, protože obézní dítě je velmi často vystaveno neúměrnému společenskému tlaku ze strany společensko-estetických norem.

Rozvoj třetí fáze – fáze následků epidemie obezity se očekává ke konci třetí dekády tohoto století. Tato fáze bude charakterizována rozvojem zdravotních následků, které doprovázejí nadváhu a obezitu.

Dětská obezita v 70–80 % přestupuje i do dospělosti, kdy se tito jedinci budou řadit k chronicky obézním dospělým se závažnými zdravotními a psychosociálními komplikacemi, které se plně rozvinou již v produktivním věku. Na podkladě diabetes mellitus 2. typu to budou časné amputace dolních končetin pro diabetickou angiopatii, ledvinné selhání pro diabetickou nefropatii a časná slepota pro diabetickou retinopatii, na podkladě cirhózy se předpokládá rozvoj jaterních selhání u čtyřicátníků, posun nádorových onemocnění, iktů a infarktů do nižších věkových skupin. Na jedné straně dojde ke sníženému ekonomickému a společenskému uplatnění těchto jedinců a na druhé dojde k enormnímu zvyšování zdravotnických a celospolečenských nákladů.

Čtvrtá fáze – fáze fixace epidemie obezity bude nejspíš postupně prolínat třetí fází a bude charakterizována přenosem fylogenetické obezity na následující generace. Vlastností typickou pro běžnou obezitu je tendence ke sdružování a vytváření skupin s podobným hodnotovým systémem. Ve fertilním věku na jedné straně dojde k specifickému výběru mezi mladými dospělými s nadváhou a obezitou a na druhé straně samotná obezita matek ještě před koncepcí negativně ovlivňuje vývoj programingu plodu ve smyslu jeho energetické rovnováhy a zároveň zvyšuje výskyt vrozených vývojových vad. Původně epigenetická modifikace genomu přestoupí selektivním výběrem do fylogenetiky a v následujících generací evolučním tlakem i do ontogenetiky specifických populací. Předpokládá se, že proces následků a komplikací spojených s nadváhou a obezitou se geneticky zafixuje, celý cyklus se urychlí a dojde k významnému zkrácení střední délky života celých populací. Naplnění této katastrofické vize je v současné době velkou neznámou, protože záleží bez nadsázky na nás všech, jestli se nám podaří zvrátit současné negativní trendy.

1.1 Zdroje běžné dětské obezity

Zlatko Marinov

Obezita na podkladě zvýšeného energetického příjmu je typické civilizační onemocnění rozvinutých světových ekonomik. Běžná obezita je charakterizována pozvolným nástupem a k jejímu rozvoji musí být splněna podmínka jednak nevýhodného seřazení genů a jednak podmínka kontinuálního zvýšeného příjmu potravy neadekvátně k energetickému výdeji. Řízení příjmu a výdeje energie je u člověka vyvinuto na podkladě případného snížení a nepravidelnosti energetického příjmu a do určité míry i nepravidelného nadbytku. Tento řídící systém však není připraven na dva extrémy, kterým je díky civilizačnímu vývoji stále častěji vystaven – jednak dlouhodobému nedostatku u mentální anorexie a jednak stále častějšímu, dlouhodobému a soustavnému přebytku.

1.1.1 Genetické zázemí

Zlatko Marinov

Na rozvoji běžné dětské obezity se podílí genetické zázemí jedince z 40–60 %. V současnosti je genetickému mapování věnována stěžejní vědecká pozornost. Intenzivně se hledají a studují vlivy polymorfismu a vzájemná interakce kandidátních genů, které by podpořily evoluční hypotézu přirozeného výběru úsporných genů nebo genetického posunu k úspornému metabolismu. Z praktického hlediska se však nejeví v této oblasti náznaky jednoduchých řešení. V blízké budoucnosti se očekávají výsledky, které by mohly napomoci v prevenci a léčbě obezity především v oblasti nutrigenomiky – určení specifické diety a redukčního potenciálu nastavené na míru pacienta. Z praktického hlediska nám ale v současnosti nezbývá než konstatovat a v rodině zaznamenávat závažná anamnestická data, která nám však mohou nabídnout čtyři základní možnosti posouzení genetického zázemí jedince. Posouzení genetického zázemí určuje cílenou diagnostiku a terapeutickou rozvahu.

Experimentální laboratorní genetická analýza v současné době prokazuje stále nízkou prediktivní výtěžnost v stanovení rizika běžné obezity oproti podrobným anamnestickým údajům.

1. Závažná genetická dispozice je tak charakterizována údaji o výskytu aktuální obezity a obezity v dětství i jen jednoho z biologických rodičů nebo ve výskytu obezity u jednoho z prarodičů spolu s diabetes mellitus 2. typu nebo s infarktem myokardu nebo s cévní mozkovou příhodou anebo s gynekologickým nádorem.

2. Významná genetická predispozice je charakterizována údaji, kdy jeden z rodičů řešil nadváhu více než třemi redukčními dietami nebo se vyskytuje obezita u jednoho z prarodičů spolu s hypertenzí nebo hypercholesterolemií nebo metabolickým syndromem anebo nádorovým onemocněním.

3. Nízká genetická predispozice je charakterizována výskytem obezity nebo nadváhy u biologických sourozenců rodičů anebo nadváhy u matek rodičů.

4. Genetická rezistence se dá předpokládat u rodin, kde se nevyskytuje u rodičů nadváha ani obezita a u prarodičů maximálně nadváha u otců rodičů bez přidružených civilizačních onemocnění. Jsou to především rodiny, ve kterých nikdo neopouští domácnost bez snídaně a víkendy tráví aktivně (i prarodiče).

1.1.2 Obezitogenní prostředí

Zlatko Marinov

V každém konkrétním případě je genetická dispozice vystavena konkrétnímu toxickému obezitogennímu prostředí. Stejně jako u genetického pozadí nelze plošně u běžné obezity určit jeden kandidátní gen, nelze ani u vlivu obezitogenního prostředí stanovit jeho hlavní zdroj. Obezita vzniká na základě pozitivní bilance v řádu pouhé setiny procenta celkového denního energetického příjmu. Tato pozitivní energetická „setina“ navíc nemá jeden zdroj, ale naopak je multifaktoriální. Hlavní tlak praktické obezitologie se soustřeďuje na obezitogenní prostředí, které tvoří 40–60 % zdrojů obezity. Význam obezitogenního prostředí v pandemii obezity bude výrazněji převažovat. Obezitogenní faktory vykazují svou geografickou, klimatickou, politickou, národnostní, etnickou, ekonomickou, vzdělanostní, kulturní a intelektuální specificitu – v našem případě středně evropského regionu.

1.1.3 Nastavování systémů – programing

Zlatko Marinov

Změny v genomové expresi studuje epigenetika, která hledá odpověď na epidemické rozšíření obezity při stacionárním genetickém pozadí. Vliv vnějšího prostředí na genomovou expresi se uplatňuje pomocí programingu, který nastavuje celoživotní tonizaci preferenčních metabolických pochodů a v subkortikálních centrech preferenčního chování. Na rozvoji obezity se může podílet negativní efekt intrauterinní růstové retardace (IUGR) a následný dystrofický novorozenec. Zvláště negativně se uplatňuje vliv kombinace IUGR a neúměrně navyšované hmotnostní přírůstky do 2–3 let věku dítěte na rozvoji abdominální obezity a následného metabolického syndromu. Stejně závažné důsledky má špatně kompenzovaný těhotenský diabetes a následný hypertrofický novorozenec. Prokázaný je negativní vliv nikotinismu v těhotenství na rozvoj dětské obezity a vyšší novorozenecká hmotnost. Zvažována je negativní úloha trans nenasycených mastných kyselin a lipofilních polutantů v těhotenské výživě. Zvažován je také vztah chronické obezity těhotných a spojitost s četnějším výskytem vrozených vývojových vad a následné tendenci k obezitě u dětí. Do tohoto komplexu se přiřazují zatím u lidí jednoznačně nepotvrzené teorie perinatálních virových (adenovirus) a parazitárních infekcí (toxoplazma).

V postnatálním období se na programingu podílí prokázaný protektivní efekt kojení mateřským mlékem do 6. měsíce věku kojence. Děti, které nebyly kojené, mají časnější nástup adiposity rebound a trpí později častěji obezitou. Umělá výživa má vyšší energetickou denzitu a obsahuje oproti mateřskému mléku více bílkovin ve vyšším poměru vůči sacharidům a méně nenasycených mastných kyselin. Tyto faktory se uplatňují v časné diferenciaci centrálního nervového systému a energetické homeostázy. Při umělé výživě se především uplatňuje rychlý vzestup hmotnosti v prvních týdnech života a prolongovaný přísun umělé výživy z lahve. Vypití celé láhve beze zbytku predikuje vyšší hmotnost v adolescenci. Z lahve kojenec přijme průměrně o 20–30 % větší objem, který reprezentuje při umělé výživě o 10–15 % více energie než plně kojené dítě. V konečném důsledku je devítiměsíční plně kojený jedinec o 400 g lehčí a dvanáctiměsíční kojenec o 650 g lehčí než jeho rovnocenný vrstevník na umělé výživě. Tento výrazný rozdíl v hmotnosti se udrží až do 2 let věku a do 7 let postupně vymizí. Rozdíl se opět projeví v adolescenci, kdy kojené děti mají v průměru o 4 % na jeden měsíc kojení nižší BMI. Děti s nadváhou a zároveň nekojené vykazují větší počet extrémních nižších a vyšších BMI. V produktivním věku nekojení jedinci mají o 1–2 body vyšší BMI a v postproduktivním věku o 10 % vyšší BMI oproti kojeným. Zdánlivě malý rozdíl BMI v dospělosti se mnohdy stává rozhodujícím faktorem v rozvoji kardiometabolických komplikací.

V rámci hygienické teorie vzniku obezity se diskutuje i úloha střevní mikrobiální flóry na vzniku obezity a jejích metabolických komplikací. Jedná se o jediný faktor programingu, který lze z výše uvedených potenciálně ovlivnit u obézních i v následném životě.

Mikrobiální střevní flóra (mikrobiota) se významně účastní metabolických pochodů na úrovni energetické homeostázy, toxikologie a hormonální modifikace trávicího traktu. V lidském střevě je množství mikroorganismů, které s rozsahem 10^14 bakterií dvojnásobně převyšují genetickou informaci všech lidských buněk. Zdrojem této mikroflóry pro novorozence je během průchodu porodním kanálem jeho matka. Střevní mikroflóra se následně modifikuje jen částečně podle vnějších podmínek. Na unikátní lidské mikroflóře se podílejí specifické mikroorganismy na jednotlivých úrovních v odlišných ekologických společenstvech. Stejně negativně, jak soudobá civilizace zasahuje do makro-ekosystémů, významně negativně zasahuje i do mikro-ekosystémů trávicího traktu. Obezita může být spojena s redukcí gram-negativních Bacteroides a proporcionálním navýšením gram-pozitivních Fermicutes v distální části střeva. Omezení tuků a sacharidů ve stravě nevede jen ke snížení hmotnosti, ale i v řádu týdnů k úpravě mikrobiálních poměrů ve střevě. Potenciál metabolické aktivity střevní mikroflóry je shodný s metabolickým potenciálem jaterní tkáně. Střevní mikroflóra se v hostitelském organismu účastní energetické homeostázy na úrovní příjmu a ukládání zásob. Může ovlivňovat inzulinovou rezistenci, glukózový a lipidový metabolismus, ukládání tuků a následně tělesnou hmotnost.

Při zvýšeném příjmu tuků fermentační procesy střevní mikroflóry zvyšují oxidaci mastných kyselin. Protektivní cholin může konvertovat na hepatotoxické metaamínové formy, které podporují jaterní steatózu. Lipoperoxidace žlučových kyselin vede k zásahu do energetického tukového metabolismu a ukládání triacylglycerolů. Hyperperoxidace podporuje rozvoj inzulinové rezistence a chronickou zánětlivou reakci indukovanou nízkohladinovou lokální endotoxemií. Nevyřešenou otázkou zůstává nejen proliferativní potenciál střevní mikroflóry na specifické buňky trávicího traktu, její pseudohormonální aktivita produktů, ale i celá řada zatím neprobádaných a netušených vazeb unikátního ekospolečenství.

1.1.4 Faktory centrální regulace

Zlatko Marinov, Dalibor Pastucha

Regulace příjmu potravy a vztah k energetickému výdeji je regulován doposud ne zcela dopodrobna objasněnými adipokininovými neurohormonálními a neurovegetativními vztahy (obr. 1.1). Energetická homeostáza organismu je komplexní proces a při jeho popisu se používají často zjednodušení, kterých využíváme i v knize, kde podrobně fyziologii energetické homeostázy nerozebíráme. Regulace příjmu energie je zprostředkována především jídelním chováním, které je řízeno centrem hladu v laterálním hypotalamu a centrem sytosti ve ventromediálním hypotalamu. Hlavní reflexní osou regulace sytosti a hladu je hormonální osa leptin z tukové tkáně – hypotalamus – proopiomelanokortin – hradlový systém orexinogenní (obezitogenní, hladu) a anoreoxigenní (hladovění, sytosti) s příslušnými efektory. Tato základní osa je výrazně modulována dalšími hormonálními podměty: inzulin a glukagon z pankreatu, ghrelin z trávicího traktu, adipokininy z tukové tkáně, kortizol z kůry nadledvin a další. Dosavadním selektivním evolučním tlakem byla posilována především orexinogenní složka regulační osy. Přesto lze stále ctít zásadu, že zdravé dítě se nepřejídá, protože má vyvinutou přirozenou regulaci příjmu potravy i výdeje energie.

Obr. 1.1 Regulace příjmu potravy (upraveno dle Han JC, Lawlor DA, Kimm SY. Childhood obesity. Lancet 2010; 15; 75(9727): 1737–1748)

AgRP – agouti-related peptid, BDNF – brain-derived neurotrophický factor, CART – cocaine-amphetamine related transcript, CPE – carboxypeptidáza E, CRH – kortikoliberin, GABA –gama-aminomáselná kyselina , IR – inzulinový receptor, LR – leptinový receptor, MCH – melanin koncentrující hormon, α-MSH – alfa-melanocyty stimulující hormon, NPY – neuropeptid Y, POMC – proopiomelanokortin, PC1 – prohormon konverktáza 1, CPE – karboxy peptidáza, PYY – peptid YY, TRH – thyrotropin, TrkB – tirosinkinázový receptor B

Charakteristickým znakem běžné obezity se jeví oslabení regulační anorexogenní schopnosti homeostatické osy a rozvoj teoretické leptinové rezistence. Tuková tkáň ztrácí schopnost aktivně ovlivňovat centrální regulaci. Navození opětné leptinové senzitivity se jeví jako stěžejní moment k možnosti vyléčení běžné obezity. Dosavadní poznatky nás vedou k závěru, že tato hypotetická leptinová rezistence má v pediatrii výraznější vulnerabilitu, a je proto více prostoru na účinný zásah před její fixací.

Zlomení a vyhasnutí pocitu sytosti v batolivém věku

V batolecím období dochází k fyziologickému poklesu energetické potřeby. Batole přestává růst v tělesném objemu. Vývoj se soustřeďuje na intelektuální rozvoj a dynamika celkové energetické potřeby se snižuje. Nové společenské konvence a stereotyp matek na plný úvazek na mateřské dovolené vyžadují ne-li zvýšit, tak alespoň udržet objem příjmu stravy odpovídající energeticky náročnému kojeneckému období. Z pohledu matky se v kojeneckém období na řadě preventivních prohlídek soustřeďuje pediatrie na pravidelné hmotnostní přírůstky s rozebíráním podrobného dietního jídelníčku. V batolivém věku však matky často neakceptují přesun jídelních zvyklostí za společný rodinný stůl. V poslední době začínají upouštět od elementárních receptur a kupují batolatům energeticky bohaté produkty průmyslové velkovýroby potravin. Rodiny často podbízejí dětem stravu, přestože dítě již další příjem odmítá. Soustavnému tlaku však často dítě podlehne a zaprodá se odměňovacímu systému pamlsků.

Nejčastěji právě v batolecím věku se začíná rozvíjet podmíněný reflex bezmyšlenkovitého dojídání neomezených porcí, který v jídelních zvyklostech fixuje především starší generace s historickou nebo osobní zkušeností válečného hladomoru nebo chronických výpadků v dodavatelsko-odběratelských vztazích reálného socialismu.

Návykové pití sladkých tekutin

Přechodem na bezmléčnou stravu se rozvíjí závislost na sladké tekutiny. Ke konci kojeneckého věku vzniká tlak zbytečně rychle nahrazovat mléko, které v tomto období plní i úlohu tekutin, jinou tekutinou. Fyziologickou potřebu však mnohdy nezvládne přemoci jiná než přeslazená tekutina. Dítě ztrácí vazbu na uhašení žízně pramenitou vodou. Předčasné odstavení od mléka je neracionální a nežádoucí. Podíl příjmu slazených nápojů na zvýšeném energetickém příjmu a jeho souvislost s pandemií obezity je všeobecně akceptován především v dětské populaci. Nealkoholické nápoje v současné době tvoří hlavní zdroj přidaných volných cukrů v denním energetickém příjmu. Spotřeba nealkoholických nápojů se za posledních 20 let zvýšila trojnásobně, 50–85 % z dětí ve škole konzumuje alespoň jeden nealkoholický nápoj denně a na celkovém energetickém denním příjmu se tyto nápoje mnohdy podílí 10–15 %. Riziko dětské nadváhy se zvyšuje 1,6krát s každou přidanou sklenicí přislazovaného nápoje nad obvyklou denní potřebu.

S nárůstem nadváhy se u dospívajících souběžně zvyšuje i spotřeba slazených nápojů. Při vzájemném působení těchto dvou proměnných se zapojuje působení vysokého glykemického indexu slazených nápojů s efektem zvýšené postprandiální glykemie a zvýšené inzulinové rezistence. Slazené nápoje se tak podílí na snížení pocitu sytosti a následně mohou vést k přejídání. Neslazené nápoje pocit sytosti neovlivňují a svým objemem spíše brání pocitu hladu. Tím umožňují větší flexibilitu v množství a četnosti porcí. Odstranění nebo výrazné snížení spotřeby slazených nápojů může vést ke snížení energetického příjmu, zvýšení pocitu sytosti, snížení inzulinové rezistence a může napomoci k redukci hmotnosti.

V současné době se živě diskutuje vliv toxického působení zvýšeného příjmu fruktózy ve slazených nápojích na progresi jaterní steatózy u adolescentů s nadváhou a předpokládá se, že jejich omezení může příznivě ovlivnit průběh jaterního onemocnění.

Vynechávání snídaní jako energeticky nejbohatšího jídla dne

Celoplošně se rozšířil zlozvyk vynechávání snídaní. Podkladem ranního nechutenství je fyziologická diurnální produkce ranního kortizolu, jehož efekt je potencovaný u obézních urychlenou konverzí kortizonu na kortizol esterázou ve zmnožené tukové tkáni. Kortizol působí periferně snížení produkce jednoho z nejvýznamnějších orixogenu ghrelinu z trávicího traktu a vyplavení anorexigenu leptinu z tukové tkáně, které je u obézních potencované jejím zmnožením. Přestože kompenzačně kortizol suprimuje produkci adrenokortikotropního hormonu, který je zároveň jedním z centrálních anorexinogenů, je tento efekt relativním hyperkortikalismem eliminován. V prvé fázi kortizol způsobuje významný periferní anorexigenní efekt. Po poklesu kortikotropní stimulace vyplavením leptinu a s nástupem produkce ghrelinu se potencuje centrální orexinogenní efekt. Působením kortizolu se za fyziologických ranních podmínek na přechodnou dobu nejprve rozvíjí takzvaný sytý mozek, který při nedostatečném energetickém příjmu přes metabolický mozek vyústí v časovém odstupu v průběhu dne v hladový mozek. Vynecháním snídaně je nejvýkonnější část dne kryta energetickým dluhem ze zásobního metabolismu, který se následně doplňuje v podvečerním čase fyzicky neaktivního období a fyziologického podvečerního hypokortikalismu. Dochází k rozpojení fyziologických a metabolických potřeb organismu od příjmu potravy s obrazem až patologického večerního hladu a posilování zásobních metabolických mechanismů.

1.1.5 Faktory prostředí

Zlatko Marinov

Člověk se od okolní přírody odlišuje především tím, že je schopen aktivně měnit prostředí, ve kterém se vyskytuje. Rozmach lidského společenství vedl k nevídanému rozmachu civilizace, který zásadně mění dosavadní způsob života člověka jako biologického druhu. Důsledky této překotné změny se teprve učíme poznávat. Prostředí, ve kterém se každý jedinec vyskytuje, je určeno mnoha faktory, které na sebe vzájemně působí. Podnebí, zeměpisné umístnění, státní zřízení, národnostní skupina, náboženská příslušnost, ekonomická zdatnost, vzdělanostní úroveň, intelektuální schopnosti, zdravotní stav a rodinná struktura určují prostor, ve kterém děti vyrůstají. Naše děti tak žijí v prostoru střední Evropy v demokratickém a ekonomicky vyspělém státě s veškerými civilizačními výhodami, důsledky, ale i následky.

Termoneutrální prostředí

Rozvoj technologií umožnil rozšíření celoplošného termoneutrálního prostředí, které významně zasahuje do termohomeostázy organismu. Soudobé izolační, oděvní a stavební technologie a výkonné vytápění na jedné straně a klimatizační a perspirační technologie na druhé stranně vytvářejí optimální tepelnou pohodu, která vyřazuje energetickou náročnost termohomeostázy organismu. Přesídlení Eskymáků z iglú do standardně vytápěných domů se podílí na rozvoji jejich obezity i bez změny jídelních zvyklostí.

Zkracování délky spánku

Vliv umělého osvětlení na ovlivnění diurnálního rytmu není zcela objasněný. S regulací řízenou biologickými hodinami se pojí předvídatelné fyziologické úkony, jako je jídlo nebo spánek. Délka spánku se za posledních 50 let zkrátila v průměru o 1,5–2 hodiny. Zkracující se délka spánku je nepřímo úměrně následována nárůstem BMI. Nejnižší BMI se váže s 7–9hodinovým nepřerušovaným spánkem. Jak kratší, tak i delší délka spánku vede k nárůstu BMI.

Vyřazení půstu

Celospolečenské změny vedly v krátké době k postupné modifikaci až úplné eliminaci půstu ze stravovacích návyků. Půst plní nenahraditelnou funkci „otužování“ metabolismu a detoxikační očisty organismu. Obecné stravovací návyky ztratily svou pružnost, proměnlivost a pestrost. Na zvířecích modelech dlouhodobé 10–20% snížení energetického příjmu vede k signifikantnímu prodloužení střední délky života a snížení výskytu karcinomů, bez významnějšího zásahu do antropometrických parametrů. Okinavský dietologický režim má o 40 % nižší energetický příjem než standardní západoevropský dietologický režim. V souvislosti s tím se uvádí na Okinavě střední délka života delší o 4 roky a je zde jeden z nejnižších výskytů kardiovaskulárních a onkologických onemocnění, nicméně i populační výška je nižší.

Vyřazení chůze jako hlavního zdroje pohybu

Rozvoj techniky vyřadil chůzi a běh jako hlavní zdroj transportu. Uspokojování osobních potřeb se odděluje od potřeby pohybu. Děti si pozitivní emoce místo aktivního pohybu zajišťují prostřednictvím počítačových her. Uspokojení z volného tělesného pohybu se zaměnilo za virtuální realitu za obrazovkou počítače nebo televize s minimálními energetickými nároky. Únava a příjemný pocit po tříhodinovém hraní je srovnatelná s pohybem nebo sportovním utkáním po stejně dlouhou dobu. Není výjimkou, že v současnosti tráví děti až 26 hodin týdně při sledování televize nebo za počítačem. Více než tři hodiny denně u počítače prosedí přes 20 % českých dětí, 2–3 hodiny čtvrtina a přibližně hodinu celá třetina. Televize se běžně stala součástí „jídelníčku“ rodiny místo rozhovoru. Jen dálkové ovládače a mobilní telefony ušetří za rok 25 h chůze, což představuje ekvivalent 0,4–0,8 kg tukové tkáně.

Bezpečnostní faktor

Obrovským problémem začíná být faktor bezpečnosti volné hry a venkovního pohybu dětí. Rodiče se obávají o bezpečnost dětí – injekčních jehel na dětských hřištích, sociálně nepřizpůsobivých osob, etnické agresivity, dětské šikany, zvýšené kriminality a agresivity dopravního ruchu. Následně raději uzavírají děti do uzavřených prostředí s omezenou možností volného pohybu. Děti se mnohdy dostanou k volné venkovní hře poprvé v období, kdy zvládnou aktivně ovládat mobilní telefon, tedy okolo 10–12 let, kdy však již klesá jejich subjektivní potřeba volného pohybu.

Industriální velkovýroba potravin

Jedinec je v současné době vystavován intenzivnímu tlaku ze strany industriální velkovýroby potravin. Profesionální týmy vytvářejí výživové módní trendy a věnují se intenzivní propagaci na cílené skupiny včetně dětské populace. Nové receptury, chemizace, sekundární a terciální zpracování potravin vede ke ztrátě charakteristických chuťových vjemů jídel. Vyvíjejí se záměrně úplně nové segmenty módních potravin, které mají výživově hluchou hodnotu, ale vysokou energetickou denzitu – uzenářské a cukrářské výrobky, snacky, nealkoholické pivo a podobně. S výživou se také pojí reklama a podporování stravování ve fast-foodech. Děti jsou získávány ke konzumaci těchto jídel poskytováním dárků a poměrně nízkou cenou těchto jídel. Většina takových jídel je bohatá na jednoduché sacharidy s vysokým glykemickým indexem, na tuky s nasycenými mastnými kyselinami nebo trans nenasycenými mastnými kyselinami, na cholesterol a sůl. Konzumace takových jídel vede k nadměrnému energetickému příjmu a rozvoji dyslipidemie. Srovnáme-li reklamní vlivy vnějšího prostředí, kterým je vystaveno dítě a dospělý kuřák, dojdeme k paradoxnímu zjištění. Dítě – mentálně závislý tvor, mnohdy mladší deseti let, neznalé, co je dobré a co ne, nedokáže oddělit klamavé informace od skutečnosti. Kuřák, v ideálním případě plnoletý, v mnoha případech rozumný, svéprávný, uvažující člověk, přesto musí mít ze zákona přes půl své oblíbené krabičky upozornění, např. „Kouření může zabíjet“. Dítě však žádný varovný nápis na obalu svého oblíbeného fast-foodového menu nenajde. Za tímto trendem na druhou stranu pokulhává výchova racionálního životního stylu. Státní instituce jsou neefektivní a zdravotní politika obyvatel není na předních místech politických aktivit. Školství nemá dostatečné kompetence a výuka racionálního životního stylu je na pokraji pedagogického zájmu. Jedinec tak nemá prakticky žádnou šanci se orientovat v záplavě nabízených potravinových produktů.

Potravinářské technologie

Potravinářské technologie umožňují zlepšovat senzorickou kvalitu potravin, která umožňuje podporovat zvýšenou poptávku. Nejzaručenějším způsobem zlepšení senzorických vlastností potravin je navýšení jednoduchých sacharidů a tuků, které však významně navyšují energetickou denzitu a biologickou dostupnost. Soudobé technologie vedou vedle navýšení glykemického indexu potravin i k navýšení takzvaných skrytých tuků. Disperze a homogenizace tuků vede prakticky k neomezenému navyšování jejich obsahu v průmyslově připravovaných potravinách. Známý fígl našich babiček jak vykrmit vnuka (vyšlehat žloutek s cukrem, dát ho na lžičku a nebo upéct na piškot) se stal běžnou součástí průmyslově připravovaných potravin. Vyšlehaný tuk s cukrem je univerzální dochucovadlo a plnidlo, které o řád zlepšuje kvalitu prakticky jakékoliv potraviny. Cenový index takto technologicky upravených potravin s vysokým energetickým obsahem se odvíjí především od cenové hladiny cukru a tuků, které mají desetinovou maximálně třetinovou inflační hladinu oproti základním a neupraveným potravinám. Tyto potraviny se tak dostávají v průběhu času do výhodného výprodejového postavení. Cenová hladina cukrovinek, snacků a sycených nápojů se za desetiletí prakticky nezměnila oproti mléčným výrobkům, rybám, ovoci nebo zelenině, o ekologicky přijatelných potravinách nemluvě.

Dalším univerzálním průmyslovým dochucovadlem, který vylepšuje senzorickou kvalitu potravin, je glutamát sodný a kuchyňská sůl. Výsledný dodatečný chuťový vjem je preferován ve zvýšené míře lidmi se sklonem k nadměrné hmotnosti. Zvýšený skrytý příjem kuchyňské soli v potravinách může nepřímo vést ke zvýšenému energetickému příjmu přes nevhodný pitný režim, protože centrální regulace denního příjmu tekutin je přímo závislá na příjmu soli. Navýšený příjem soli vede k navýšení příjmu tekutin. Pokud jsou k hrazení této potřeby využity nevhodné sycené nápoje, navyšuje se zároveň energetický denní příjem. Klasický potravinářský průmyslový model z minulého století byl přesolený hamburger plněný porcí majonézy s glutamátem, porce přesolených hranolků a k tomu 0,5 litru přeslazeného kolového nápoje, a to vše ve výhodné formě XL.

1.1.6 Faktory vnímání

Marie Nesrstová

Vnější svět se přes smyslové vnímání zpracovává a odráží v psychice každého jednotlivce. Duševní svět se řídí vnitřními pravidly, která u člověka významně modifikoval přírodní ontogenetický a socializační fylogenetický vývoj založený na agresivní přírodě a malých komunitách. Definované stereotypy řešení stresových a sociálních situací jsou v současné době u dětí vystaveny bezprecedentnímu rozvoji civilizace, která je založena na systému složitých interakcí a hierarchií, které charakterizuje zotročená příroda a megakomunity.

Vývoj výživových zvyklostí

Dítě se učí již od narození, co je dobré a co mu nechutná. Během svého života se děti i dospělí učí seznamovat s jídly a učí se poznávat, co je jedlé a co ne. V dnešní době rádi jíme pokrmy, o kterých víme, že jsou energeticky bohaté a nutričně málo přínosné (fast-food menu). Na druhé straně máme vůči některým jídlům již od dětství averzi, například vůči luštěninám, špenátu, chobotnicím nebo koňskému masu. V našem vývoji existují určité předem definované stereotypy, se kterými přistupujeme k pokrmům.

Novorozenec reaguje na čtyři základní chuťové kvality – sladké, kyselé, slané a hořké. Dovede dát najevo svoje pocity, např. když mu kápneme jednu kapku citronové vody do úst, reaguje grimasou, kroutí hlavičkou do strany, aby se zbavil nepříjemné chuti. Reaguje tedy vrozenými vzorci chování – reflexy.

Výlučně mléčná perioda

Novorozenec začíná provádět rytmické pohyby hlavičky při hledacím reflexu, který při kojení vzniká tím, že se matka prsní bradavkou dotýká různých míst v okolí úst dítěte, a dítě potom začne sát. Vnímá chuť mléka, slyší tlukot srdce matky a vnímá bezprostřední zvuky z okolí. Přijímá dotykové podněty. To vše spojuje do pocitu bezpečí, který je základem kladného vztahu dítěte ke světu. I když matka nekojí, ale podává jídlo lahví, může navodit pro dítě příznivé psychologické podmínky. Když je ale neklidná, uspěchaná, stále ve stresu, kojenec toto vnímá. Negativní stimuly z matčiny strany se v dítěti ukládají a mohou být zdrojem některých obtíží v pozdějším věku.

Senzitivní perioda

Postupem času mateřské mléko nestačí pokrýt nutriční potřeby dítěte a do jídelníčku se začíná zařazovat mixovaná zelenina lžičkou. Mění se poloha dítěte, učí se sedět a jíst v nové poloze. Naučí se žvýkat a polykat měkká jídla okolo 6.–7. měsíce věku. Okolo 9.–12. měsíce již dítě sedí na židličce a je schopné sníst jemně mleté maso. Začíná zvládat časový harmonogram, tj. rozdělení denního režimu příjmu jednotlivých jídel. U dítěte se začíná rozvíjet chuť k jídlu, která je výsledkem zrakových, čichových a hmatových smyslových vjemů. Během této senzitivní vývojové periody je již důležitý příklad rodičů, sourozenců či jiných dospělých.

Je třeba si uvědomit, že jak předčasné zařazení nového jídla, tak i dlouhé váhání může negativně ovlivnit vývoj postojů a chování k jídlu. Děti, které neměly možnost žvýkat potravu okolo 7.–9. měsíce, mohou mít později problémy s přijímáním pevné stravy. Odmítají jídla, která mají pevnou strukturu (kůrka chleba) anebo jsou v kouscích (jablko). Někdy zvrací, mají problémy s polykáním, dáví se, jídlo odmítají. Dítě potřebuje získat zkušenosti s jídly, která vyvolávají různé senzorické vjemy v dutině ústní ve vhodném vývojovém časovém rozmezí.

Senzorická perioda

Od narození do 2 let dítě přijímá informace o potravním chování pomocí smyslových vjemů. Učení se děje spojením chuťové kvality a zkušenosti, zda se dítě cítilo po jídle příjemně nebo nepříjemně. Podnětem může být i barva pokrmu, hrníček, ze kterého dítě pije, celková atmosféra, ve které dítě jí: buď klidná, nebo nepříjemná či rušivá – například hlasitá hudba, ostré světlo. Tyto podněty si dospělý nemusí uvědomovat. Dítě se učí zařazovat jídlo podle barvy, určité chuti i určité funkce – že se to jí na snídani, jak vypadá jídlo, když je oběd, večeře, anebo podle zpracování – pečené kuře, vařené brambory, smažený řízek, strouhaná mrkev.

Sociální perioda

V dalším období se na poznávání kvality jídla uplatňuje sociální učení a nápodoba. Dítě se naučí vnímat jídlo i podle reakce dospělého. Vnímá jak kladné, tak i záporné podněty – např. posměšné poznámky otce nebo staršího sourozence na mrkev s hráškem nebo špenát, někdy vidí i grimasy. Dítě podněty vnímá a tyto se spojují s určitým jídlem, které je dítěti podáváno. Tedy nápodoba od dospělých je pro dítě důležitá.

Perioda neofobie

Malé děti v raném předškolním věku okolo 3 let mají strach z nového. Neofobie je strach z nových věcí, nového místa nebo nového jídla. Neofobii vůči jídlu lze u malého dítěte považovat za normální součást vztahu k vnějšímu prostředí, ale i během této periody lze s dítětem manipulovat. Jedním z prostředků je opakované podávání nového jídla, ale bez nucení ke snězení. Základním předpokladem je trpělivost. Dítěti by nemělo být po novém jídle špatně, aby si nevytvořilo celoživotní odpor. Při podávání jídla ho pozitivně hodnotit, jak je to jídlo zdravé pro bříško, pochválit dítě, když alespoň trochu sní. Odmítání nového jídla bývá přechodným jevem a rozhodně by rodiče neměli vyřadit nový druh jídla z jídelníčku rodiny.

Perioda averze

V období prvních 4–5 let věku dítěte bývá již upevněna škála averzí, která někdy přetrvává až do dospělosti. Je pravdou, že averze vůči některým jídlům se vyvíjí i v pozdějším věku, např. skopové maso chutná více Angličanům než nám. Sladkost není jedinou chuťovou kvalitou dětského jídelníčku. Už po roce a půl někdy pozorujeme u dětí oblibu v jídlech s vysokým obsahem tuku. Můžeme vidět dítě v kočárku, jak v ručičce drží ještě neuvařený párek, bramborové lupínky, hranolky nebo různé sladké pečivo – croissant s čokoládou, tatranky a podobně. Tuk dává jídlu jemnost, dobrou chuť a dobře se polyká. Zvýšená energetická hodnota těchto pochoutek může být počátkem navyšování hmotnosti. Tyto návyky se upevňují při různých návštěvách příbuzných – jako odměna od prarodičů apod.

Vliv na oblibu určitého pokrmu má též barva jídla. Předškolní děti mají v oblibě červenou, žlutou a oranžovou barvu. Nemají rády zelenou a částečně i modrou. Červená barva se vyskytuje často v životě dětí – je častá na hračkách, oblečení i na ovoci (jahody, třešně, bonbóny). Mrkev je červená nebo oranžová, brambory jsou žluté, ale špenát je zelený. Spojování představy barevnosti s vlastnostmi jídla je úzce spojeno s vývojem poznávacích procesů, které jsou pro dítě důležité stejně jako jídlo.

Dítě s postupujícím vývojem začíná rozumět určitému pořádku v podávání jídla. Učí se, co k čemu patří. Příliš pevná pravidla v kombinaci potravin však mohou vést ke vzniku stereotypů, které se později obtížně překonávají. Stává se to někdy v rodinách, které mají úzkou skladbu jídel, kde třeba otec vyžaduje jen některá svá oblíbená jídla. To se následně negativně projeví při zapojení dítěte mezi děti v mateřské školce. Když se ptáme dětí, co jedly ve školce, často přesně nevědí. Děti si pamatují, že to bylo dobré, že si přidaly apod. Malé děti vnímají jen některé vlastnosti jídla. Základem zapamatování je pozornost. Ve školce musí přece sledovat ostatní děti, co říká paní učitelka, myslí na to, kdy přijde maminka a kam společně půjdou. Spíše si zapamatuje jídlo, které mu nechutná („ta nedobrá rybí pomazánka“). Děti si často pletou i podobné potraviny – kapustu se zelím. Může u nich vzniknout nechuť vůči některým jídlům s následky až do dospělosti. Poměrně často v mateřské školce vzniká odpor dětí vůči některým mléčným výrobkům, některému ovoci a luštěninám, protože je děti neznají z domova. Odmítají některé jídlo jen proto, že je pro ně zvláštní, nikdy jej doma neměly. Rodiče by se měli zajímat o jídelníček ve školce a zeptat se kuchařky, jak se jídlo připravuje, zkusit jej uvařit doma a vysvětlit svému dítěti, že je dobré a zdravé.

Ve školním období již děti používají k hodnocení jídel i jiná hlediska. Například, že je to rostlinného nebo živočišného původu. Děti v pubertě se začínají zaměřovat na technologii, jak se jídlo vyrábí. Dítě si postupně osvojuje poznatky o složení pokrmů, co a jak se jmenuje. Hodně záleží na rodičích a nejbližších v okolí dítěte, co mu o jídle říkají. Všechny činnosti dítěte, při kterých se může dostat do kontaktu s potravou, mají vliv na jeho kognitivní vývoj. S jídlem se seznamuje, když chodí s dospělými nakupovat, povídají si o zelenině, ovoci, pomáhá doma s některými činnostmi – obalovat řízek ve strouhance, péct vánoční cukroví, mazat pomazánku na chléb apod.

Rozpor mezi subjektivním vnímáním a realitou se ukazuje na příkladu, kdy 60 % dětí uvádí, že dává přednost zdravým jídlům, ale zároveň udává, že mezi nejoblíbenějšími pokrmy patří pizza, tradiční česká kuchyně nebo hamburgery a hranolky. Subjektivně často odmítají vliv reklamy, ale bez problémů vyjmenují pět druhů snacků podle aktuálních reklamních kampaní, zároveň však nejsou schopny vyjmenovat pět druhů zeleniny. V převážné většině znají zásady zdravého životního stylu, ale přesto čtvrtina českých dětí vůbec nesnídá, na obědy do školní jídelny nechodí pětina z nich a třetina drží nebo se chystá držet redukční dietu.

Ztráta sebevědomí

Nemotorné dítě s nadváhou nebo obezitou, někdy ještě se specifickými poruchami učení, bývá vystaveno výsměchu ze strany vrstevníků. Nebývá zdatné ve sportu, a proto často stojí stranou dětského kolektivu. Kvůli ústrkům se mnohdy začne ostatních dětí stranit, uzavírá se do sebe, více se zdržuje doma. V domácím prostředí ale většinu času tráví sedavými činnostmi – sledováním televize, a to 2–4 hodiny denně, o víkendu i více, hraje počítačové hry, ve dnech volna nezřídka i 5–6 hodin. Též má často snadný přístup k jídlu. Děti především preferují pochutiny, jejichž cena stále klesá (bonbony, medvídci, tatranky, chipsy, kola, čokoláda, koláče). Pokud je navíc alespoň jeden z rodičů obézní, často se dítě utvrzuje v tom, že jeho zvyšující se tělesná hmotnost vlastně není ničím nenormálním. Situace se komplikuje, pokud je rodinné prostředí narušeno například probíhajícím rozvodem rodičů (třetina obézních dětí), a tak neposkytuje dítěti dostatečné zázemí. Dítě zažívá spíše nejednotné vedení, a může se tak dostat do začarovaného kruhu.

Table of Contents

Seznam autorů

Úvod

1 Podklady dětské obezity

1.1 Zdroje běžné dětské obezity

1.1.1 Genetické zázemí

1.1.2 Obezitogenní prostředí

1.1.3 Nastavování systémů – programing

1.1.4 Faktory centrální regulace

1.1.5 Faktory prostředí

1.1.6 Faktory vnímání

1.1.7 Životní styl rodiny – jednotící prvek multifaktoriálních zdrojů

1.2 Rizika běžné dětské obezity

1.2.1 Zdravotní rizika běžné dětské obezity

1.2.2 Obezita a duševní poruchy

1.2.3 Psychosociální rizika běžné dětské obezity

1.2.4 Celospolečenské následky běžné obezity

2 Prevence běžné dětské obezity

2.1 Konkrétní preventivní opatření podle věku dítěte

2.3 Pohybová aktivita v prevenci dětské obezity

3 Diagnostické zhodnocení dětské obezity

3.1 Využití růstových grafů pro hodnocení nadměrné hmotnosti a obezity

3.3 Laboratorní vyšetření dětské obezity

4 Léčba dětské obezity

4.1 Ambulantní léčba dětské obezity

4.2 Psychoterapie dětské obezity

4.3 Pohybový režim dětské obezity

4.5 Skupinová léčba obezity v rodinných kurzech snižování nadváhy

4.6 Farmakologická léčba obezity u dětí a dospívajících