Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

MUDr. Martin Hutyra, Ph.D., MUDr. Daniel Šaňák, Ph.D., FESO, MUDr. Andrea Bártková, Ph.D., doc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA

Kardioembolizační ischemické cévní mozkové příhody

– diagnostika, léčba a prevence

Kolektiv autorů: MUDr. Andrea Bártková, Ph.D. – Neurologická klinika, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

MUDr. Martin Hutyra, Ph.D. – 1. interní klinika – kardiologická, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

MUDr. Daniel Šaňák, Ph.D., FESO – Neurologická klinika, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

Doc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA – 1. interní klinika – kardiologická, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

Recenzenti: prof. Michael Aschermann, DrSc., FESC, FACC

doc. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., FESO

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

© Grada Publishing, a.s., 2011

Cover Photo © allphoto, 2011

Vydala Grada Publishing, a.s., 2011

Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2011

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 4511. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Helena Vorlová

Sazba a zlom MgA. Radek Krédl

DVD Antonín Plicka

Fotografie dodali autoři.

Počet stran 168

1. vydání, Praha 2011

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Součástí publikace je DVD s 57 vybranými videosekvencemi.

Názvy produktů, firem apod. použité v této knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-3816-1

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7091-8 pro formát PDF

ISBN 978-80-247-7092-5 pro formát EPUB

Předmluva

Ischemické cévní mozkové příhody jsou jednou z častých příčin morbidity a mortality v České republice. Přestože byl prokázán příznivý vývoj v jejich incidenci v poslední 5 letech, představují stále velký medicínský i sociální a ekonomický problém. Strategie léčby a následná rehabilitační péče se v posledním desetiletí významně změnila, přínosem je především aktivní přístup v nejčasnějším stadiu onemocnění. Stejně tak sekundární prevence doznala zásadního posunu a je dnes zaměřena systematicky především na snížení rizika recidivy mozkových příhod. Přestože je diagnostika a léčba především v rukou neurologů, je logické, že stanovení etiologie těchto příhod je stále přibližně z poloviny doménou kardiologů. Je to proto, že kardioembolizační příhody se manifestují především u nemocných se základním onemocněním postihujícím srdeční struktury a věnčité tepny. Podstatnou částí nemocných s kardioembolizační příhodou jsou nemocní s chronickou ischemickou chorobu srdeční. Dále jsou mezi nimi nemocní po aortokoronárních bypassech, koronárních intervencích nebo po náhradách srdeční chlopní, případně s jinou nitrosrdeční patologií. Většina z nich má fibrilaci síní, paroxyzmální nebo trvalou, mohou být po intervenčních výkonech arytmologů v oblasti síní, komor a plicních žil.

Dobré znalosti o této závažné problematice jsou jistě základem pro rychlou a správnou diagnostiku kardioembolie. Je proto potěšitelné, že se autorům v monografii podařilo shrnout poznatky o tomto závažném medicínském problému z řady aspektů. Text je přehledný, kvalitní je i obrazová dokumentace. Je proto možné předpokládat, že práce s touto monografií bude jistě přínosem pro neurology, kardiology, internisty i praktické lékaře, kteří se s tímto typem nemocných denně setkávají.

Prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., FESC, FACC

Úvod

Ischemické cévní mozkové příhody (CMP) jsou ve vyspělých zemích jednou z hlavních příčin morbidity a mortality. Postihují i mladší populaci v produktivním věku, a představují tak zásadní socioekonomický problém (1). Podle WHO se odhadovaná roční incidence CMP v zemích Evropské unie bude blížit 1,5 milionu postižených v roce 2025 (2). Více než 30 % pacientům zůstává po prodělané CMP závažné neurologické postižení a dalších přibližně 20 % vyžaduje pomoc pro běžné denní aktivity (3).

Výsledky velkých randomizovaných prospektivních studií, rozvoj moderní farmakoterapie, diagnostické a intervenční radiologie umožnily v posledních letech zásadní změnu pohledu na léčbu pacientů s ischemickým iktem. Základem léčebné strategie akutní fáze CMP se stala včasná reperfuzní terapie ischemií postižené mozkové tkáně, která v současné době zahrnuje nejen standardní intravenózní trombolýzu, ale také další, především intervenční endovaskulární metody rekanalizace uzavřené mozkové tepny (4, 5). Sekundární prevence, jako další velmi důležitý aspekt komplexní terapie ischemické CMP, představuje soubor opatření vedoucích k minimalizaci rizika recidivy iktu, které se pohybuje v prvních 90 dnech okolo 10–12 % (6), přičemž v prvních 7 dnech je ještě vyšší (až 20 %) (7). Stanovení etiologie iktu je tedy nezbytné pro správnou efektivní následnou preventivní terapii. Až u poloviny všech ischemických CMP je detekována kardioembolizační nebo tzv. kryptogenní příčina zahrnující například fibrilaci síní včetně paroxyzmálních forem nebo nitrosrdeční morfologickou patologii s možností kauzální farmakoterapie nebo chirurgické léčby. Pro vyloučení těchto strukturálních změn je klíčové echokardiografické vyšetření.

Tato monografie si klade za cíl přehledným a srozumitelným způsobem seznámit nejen neurology, kardiology a internisty, ale i lékaře dalších specializací s praktickými aspekty problematiky kardioembolizačních cévních mozkových příhod s důrazem na význam echokardiografického vyšetření pro správnou sekundárně preventivní farmakologickou a nefarmakologickou léčbu pacienta po prodělaném iktu.

Literatura

1. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJL. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006; 367: 1747–1757.

2. Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM, Oxford Vascular Study: Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ 2004; 328: 326.

3. Bonita R, Solomon N, Broad JB. Prevalence of stroke and stroke-related disability. Stroke 1997; 28: 1898–1902.

4. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457–507.

5. Update Guidelines January 2009 New Elements. Available from: URL: http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO_Extended_Thrombolysis_KSU.pdf

6. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2007; 6: 1063–1072.

7. Endres M, Heuschmann PU, Laufs U, Hakim AM. Primary prevention of stroke: blood pressure, lipids, and heart failure. Eur Heart J 2011; 32(5): 545–552.

1 Akutní fáze ischemické cévní mozkové příhody – diagnostika

Daniel Šaňák

1.1 Definice, klinický obraz a patofyziologie

Ischemická cévní mozková příhoda (mozkový infarkt, iktus ischemic stroke) je definována jako náhle se rozvíjející klinické projevy ložiskového poškození mozku trvající déle než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti a současně je vyloučena jiná příčina potíží. Odezní-li symptomy kompletně do 24 hodin, mluvíme o tranzitorní ischemické atace (TIA).

Mezi nejčastější klinické projevy iktu patří různý stupeň poruchy hybnosti končetin postihující jednu stranu těla (hemiparéza, hemiplegie) či izolovaně jednu končetinu (monoparéza), poruchy čití, poruchy řeči včetně schopnosti rozumět mluvenému slovu, poruchy visu (výpadek části zorného pole, diplopie), poruchy rovnováhy, silná závrať, poruchy funkce hlavových nervů a další symptomy dle lokalizace mozkové léze. Méně často bývá přítomna bolest hlavy (jako dominující příznak), poruchy vědomí, vegetativní dysfunkce či epileptický záchvat v úvodu.

Mozkový infarkt vzniká na podkladě uzávěru mozkové tepny zásobující krví příslušnou část mozkové tkáně. Může se jednat o uzávěr přímo některé z hlavních tepen Willisova okruhu (nejčastěji arteria cerebri media, ACM), nebo o uzávěr drobné perforující arterioly (perforátor) většinou však zásobující strategická místa z pohledu mozkové funkce. Méně často dochází k okluzi krčních tepen – arteria carotis interna (ACI) a a. vertebralis (AV). Fatální průběh mívá mozkový infarkt na podkladě uzávěru arteria basilaris (AB), kdy mortalita dosahuje téměř 100 %.

Nejčastější příčiny uzávěru tepny jsou uvedeny v tabulce 1.1, méně časté pak v tabulce 1.2. Kardioembolizační příčiny vzniku ischemického iktu obsahuje tabulka 1.3.

Tab. 1.1 Nejčastější příčiny uzávěru krční a mozkové tepny

Proces

Lokalizace

ateroskleróza

krční a mozkové tepny (ACI, ACM)

embolizace (aorta, srdce, AS pláty)

mozkové tepny

mikroangiopatie

drobné mozkové tepny (perforátory)

AS – aterosklerotické, ACI – a. carotis int., ACM – a. cerebri media

Tab. 1.2 Méně časté příčiny uzávěru krční a mozkové tepny

disekce krční tepny (ACI, AV): traumatická, spontánní

trombofilní stavy

vaskulitidy a vaskulopatie při systémových nemocech pojiva

vazospazmy (např. při subarachnoideálním hematomu)

arterioarteriální embolizace z vaku částečně trombotizovaného aneuryzmatu

Tab. 1.3 Kardioembolizační příčiny iktu

velmi časté

fibrilace a flutter síní, trombus v levé síni a v levé komoře

méně časté

chlopenní vady a náhrady, spontánní echokontrast, AS změny ascendentní aorty

vzácné

intrakardiální tumory, plicní arteriovenózní malformace, perzistující levostranná horní dutá žíla s anomálním vyústěním do levé síně

nejisté

abnormity síňového septa (patentní foramen ovale, defekty, aneuryzma)

Kardioembolizační etiologie představuje 22–45 % všech příčin iktů. Podle jiných recetních údajů tvoří současně kardioembolizační a tzv. kryptogenní etiologie polovinu příčin všech ischemických CMP (1).

Fibrilace síní (FiS), ať permanentní nebo paroxyzmální, je příčinou téměř 80 % všech kardioembolizačních CMP (2). FiS je také obecně považována za prediktor těžkého iktu s významným neurologickým deficitem a se špatným klinickým výsledkem (3). Podle některých autorů však může antikoagulační terapie s cílovým INR 2,0–3,0 u pacientů s FiS redukovat tíži (stroke severity) případného iktu (4, 5).

Rizikové faktory pro vznik ischemického iktu můžeme rozdělit do dvou základních skupin, a to na faktory neovlivnitelné a ovlivnitelné (tab. 1.4).

Tab. 1.4 Rozdělení rizikových faktorů (RF) pro vznik ischemického iktu

Neovlivnitelné RF

Ovlivnitelné RF

rasa, věk, pohlaví, rodinná zátěž, geografie, meteorologické vlivy

hypertenze, diabetes mellitus, kouření, dyslipidemie, metabolický syndrom, obezita, fyzická inaktivita, alkoholismus, hormonální substituční terapie, hyperhomocysteinemie, trombofílie, infekce, zánět, hyperviskózní syndrom, zvýšené hodnoty hemoglobinu a hematokritu

1.2 Klasifikace ischemických CMP

Ischemické CMP jsou heterogenní skupinou onemocnění s celou řadou vyvolávajících příčin. Stanovení etiologie ischemické CMP (iCMP) má zásadní vliv na volbu léčebné strategie, hraje významnou roli při stanovení prognózy i určení rizika recidivy iktu. Kategorizace iCMP je založena zejména na patofyziologii vzniku iktu. V klinické praxi je nejrozšířenější TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) klasifikace (6), která vychází z klinického obrazu, nálezu při zobrazení mozku a mozkových tepen a z výsledků dalších vyšetření (např. kardiologické a hematologické vyšetření). Jednotlivé podskupiny iCMP dle klasifikace TOAST jsou uvedeny v tabulce 1.5.

Tab. 1.5 TOAST klasifikace ischemických CMP

Podskupina

Charakteristika

AS velkých tepen – large vessel disease (trombus/embolus)

AS okluze nebo stenóza nad 50 % v intra/extrakraniálním úseku krční/mozkové tepny verifikovaná UZ/CTA/MRA

velikost infarktu > 15 mm na CT/MR mozku v teritoriu postižené tepny

kardioembolismus

(zdroje s vysokým/středním rizikem)

přítomnost kardiálního zdroje s vysokým nebo středním rizikem embolizace

neprokázána AS velkých cév

předchozí TIA nebo iCMP a CT/MR léze ve > 1 povodí podporuje kardioembolizaci

okluze malých tepen – small vessel disease (lakuny)

normální CT/MRI nález nebo přítomnost klinicky relevantních subkortikálních lézí v hemisferálně/mozkovém kmeni < 15 mm

není AS velkých tepen a kardioembolizace

anamnéza diabetu a hypertenze podporuje dg

iCMP z jiných určených příčin – other determined stroke

neaterosklerotické vaskulopatie

arteriální disekce, vazospazmy

hematologická onemocnění, koagulopatie trombofilní stavy (koagulopatie a trombofilie)

iCMP z neurčených příčin – undetermined stroke

a) dvě a více možných příčin

b) příčina nezjištěna

c) nekompletní vyšetření

příčina nezjištěna i přes extenzívní screening (kryptogenní iktus) nebo prokázán více než jeden možný vyvolávací faktor (např. současně FiS a stenóza krkavice), popř. etiologie nebyla stanovena pro nekompletní vyšetření

V roce 2009 byla publikována nová fenotypická klasifikace A-S-C-O (7), která je založena na průkazu přítomnosti čtyř základních skupin chorob u každého pacienta: „A“ – atherosclerosis, „S“ – small vessel disease, „C“ – cardioembolism, „O“ – other. Navíc je každá příčina, která je v kauzalitě s iktem, rozdělena dle pravděpodobnosti do dalších tří podskupin: 1. příčina iktu jistá, 2. nejistá, 3. onemocnění je přítomno, ale kauzalita s iktem je nepravděpodobná. Jde o poměrně složitý klasifikační systém, v praxi zatím málo využívaný. Poslední navrhovaná klasifikace CCS (Causative Classification of Stroke System) (8, 9) v sobě spojuje oba dříve zmíněné klasifikační systémy.

Literatura

1. Endres M, Heuschmann PU, Laufs U, Hakim AM. Primary prevention of stroke: blood pressure, lipids, and heart failure. Eur Heart J 2011; 32(5): 545–552.

2. Kral M, Herzig R, Sanak D, Skoloudik D, Bartkova A, Veverka T, Zapletalova J, Kanovsky P. Prevention of cardioemboligenic stroke in the Olomouc region of the Czech Republic. Journal of the Neurological Sciences 2009; 285 (Suppl 1): S160.

3. Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T. Atrial fibrillation as a predictive factor for severe stroke and early death in 15,831 patients with acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 679–683.

4. Hylec EM, Go AS,Chang Y, Jensvold NG, Henault LE, Selby JV, Singer DE. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. N Engl J Med 2003; 349: 1019–1026.

5. O’Donnell M, Oczkowski W, Fang J, Kearon C, Kapral M, Silva J, Bradley C, Gould L, D’Uva C, Silver F. Influence of pre-admission antithrombotic therapy on stroke severity in patients with atrial fibrillation: an observational study. Lancet Neurol 2006; 5: 749–754.

6. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24: 35–41.

7. Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, et al. New approach to Stroke Subtyping: The ASCO (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009; 27: 502–508.

8. Arsava EM, Ballabio E, Benner T, et al. The Causative Classification of Stroke System. Neurology 2010; 75: 1277–1284.

1.3 Zobrazovací metody v akutní fázi ischemického iktu

Pro stanovení diagnózy ischemického iktu a vyloučení jiných příčin akutní neurologické syptomatologie je nezbytné urgentní zobrazení mozku. K detekci okluze, stenózy či jiné patologie krčních a mozkových tepen slouží také ultrazvukové vyšetření.

1.3.1 Výpočetní tomografie

Výpočetní tomografie (computed tomography, CT) je dosud nejpoužívanější metodou pro svou dostupnost a je stále považována za „zlatý standard“ zobrazení mozkové tkáně v běžné klinické praxi včetně reperfuzní terapie (1). Hlavním přínosem CT je spolehlivé vyloučení mozkového krvácení jako příčiny akutní neurologické symptomatologie, avšak problematická je detekce ischemických změn. V počátcích „éry CT“ byly považovány CT nálezy za negativní pro detekci akutních ischemických změn v prvních 12 hodinách od vzniku iktu (2, 3). Díky vývoji nových CT přístrojů s vysokým prostorovým rozlišením v posledních dekádách došlo v neuroradiologické komunitě k obecné shodě, že CT je schopno detekovat určité (ischemické) změny během prvních 6 hodin od vzniku iktu. Mezi tyto změny řadíme setření hranice mezi šedou a bílou hmotou kortikálních a subkortikálních struktur, zúžení sulků a vyhlazení gyrifikace a snížení denzity postižené mozkové tkáně ve srovnání s druhou stranou (obr. 1.1).

Obr. 1.1 Nativní CT mozku – časné ischemické změny vpravo frontoparietálně

Přítomnost hypodenzity je některými autory považována za obraz nevratných změn (4) a v případě velikosti přesahující více než 1/3 povodí ACM pak i za kontraindikaci k podání trombolýzy. Nicméně senzitivita těchto „časných změn“ velmi kolísá (53–92 %) a navíc není CT schopné určit stáří těchto změn (5–7). Samostatným fenoménem je pak tzv. „dense artery sign“ – hyperdenzní trombus či embolus v mozkové tepně, nejčastěji v kmeni ACM nebo v intrakraniálním úseku ACI viditelný na nativním CT (obr. 1.2).

Obr. 1.2 Nativní CT mozku – čerstvý trombus v pravé ACM (hyperdense artery sign)

U pacientů s opakovanými embolizacemi bývají častým a typickým CT nálezem vícečetné drobné hypodenzity, zejména v bílé hmotě při postranních komorách a subkortikálně, svědčící pro opakované často klinicky němé inzulty (obr. 1.3A,B).

CT angiografie (CTA) umožňu

Obr. 1.3A,B Nativní CT mozku – vícečetné drobné hypodenzity oboustranně kortiko-subkortikálně a v sousedství postranních komor

je zobrazení tepenného řečiště standardně od aortálního oblouku až po vertex. Je schopna spolehlivě detekovat uzávěr tepny či významnou stenózu a AS změny v oblasti karotické bifurkace. Zdrojová data jsou nejčastěji poloautomaticky zpracována ve formě tzv. MIP (maximum intensity projection) a dále ve 3D rekonstrukci (obr. 1.4A,B).

Obr. 1.4A,B CT angiografie: A – uzávěr ACM vlevo v M1 úseku (Volume Rendering Technique), B – uzávěr a. basilaris v distální části

Perfuzní CT (PCT) je funkční vyšetření stavu mozkové perfuze charakterizované pomocí několika parametrických map získaných průchodem bolu kontrastní látky cévním řečištěm (obr. 1.5). Nejvíce používanými parametry jsou mozkový krevní průtok (cerebral blood flow, CBF), mozkový krevní objem (cerebral blood volume, CBV) a střední čas průchodu krve mozkovou tkání (mean transit time, MTT). Oblast snížené mozkové perfuze pod 2 ml/100 mg mozkové tkáně je některými autory považována za jádro infarktu – tedy ireverzibilní změny (8). Naopak oblast penumbry (potenciálně reverzibilní zóna ischemické léze) nejlépe definuje prodloužený MTT.

Obr. 1.5 Perfuzní CT mozku (Cerebral Blood Flow) – vpravo frontálně a parietálně patrný pokles mozkové perfuze

1.3.2 Magnetická rezonance

Až do začátku devadesátých let 20. století byla magnetická rezonance (MR) rezervována hlavně pro diagnostiku subakutní fáze iktu, neboť tehdy dostupné konvenční sekvence byly schopny zobrazit ischemické ložisko až po několika hodinách. MR byla výhodná zejména k detekci menších lézí, především v zadní jámě lební, kde je CT málo spolehlivé. Rozvoj nových echoplanárních technik umožnil vytvoření multiparametrických MR protokolů obsahujících několik sekvencí schopných detekovat přesně nejen akutní infarktové ložisko, ale také uzávěr či stenózu mozkové tepny s posouzením aktuálního kolaterálního řečiště a zobrazit případné reverzibilní ischemické změny.

Difuzí vážené zobrazení (diffusion-weighted imaging, DWI) je klíčová sekvence pro detekci akutních ischemických změn. Je vysoce citlivá k poklesu difuze molekul vody, ke kterému dochází při ischemickém poškození nervových buněk. Tyto změny jsou vyjádřeny jako hypointezní zóna na tzv. ADC mapě a současně hypersignální na DWI skenu (obr. 1.6A,B).

Tyto změny představují podle většiny autorů okamžité nevratné ischemické poškození neuronů (9–12). V některých případech, pokud je včas obnoven krevní průtok, mohou být změny reverezibilní; např. u pacientů léčených trombolýzou (13, 14), nebo v případě TIA (15, 16). DWI je podstatně citlivější a přesnější než konvenční CT (17, 18) a může pomoci u pacientů s akutní neurologickou symptomatickou a multiinfarktovými lézemi různého stáří, kdy identifikuje příslušnou akutní lézi odpovídající aktuálním klinickým symptomům (19, 20). Kvantifikace iniciálního objemu ischemické léze na DWI může být použita k predikci vývoje maligního mozkového infarktu nebo špatného klinického výsledku v případě uzávěru mozkové tepny (21).

Obr. 1.6A,B DWI sekvence: A – akutní ischemie v pravém frontálním laloku, B – akutní ischemie v bazálních gangliích a capsula interna vlevo

Sekvence FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) představuje T2-vážené obrazy s hypointenzním likvorem umožňující lepší detekci patologických hypersignálních lézí v blízkosti komor. Infarktová léze je na FLAIR viditelná jako hyperintenzní zóna obvykle ne dříve než za 5–6 hodin od vzniku iktu, kdy dochází k rozvoji vazogenního edému. Tím umožňuje rozlišit subakutní a chronické ischemické změny, případně jinou etiologii neurologického deficitu. V některých případech však může být diferenciální diagnostika obtížná, například jedná-li se o disperzní drobná hypersignální ložiska kortiko-subkortikálně (obr. 1.7A,B), která by mohla svědčit jak pro multiinfarktové postižení, typicky u recidivujících kardioembolizačních iktů, tak pro vaskulitidu, demyelinizaci apod.

Obr. 1.7A,B FLAIR sekvence: A – drobná vícečetná ischemická ložiska oboustranně fronto-parietálně, B – vícečetná ischemická ložiska subkortikálně v bílé hmotě

T2* sekvence jsou vysoce citlivé k detekci degradačních produktů hemoglobinu umožňující spolehlivé zobrazení mozkového krvácení včetně tzv. „microbleeds“ a časné hemoragické transformace infarktového ložiska.

Magnetická rezonanční angiografie (MRA) zobrazuje krční a mozkové tepny, a to obvykle ve formě 3D angiogramu (obr. 1.8A,B). Spolehlivost a přesnost MRA byla opakovaně v minulosti potvrzena srovnáním s DSA, CTA a ultrazvukem.

Obr. 1.8A,B MR angiografie: A – uzávěr arteria cerebri media vpravo v M1 úseku, B – uzávěr arteria basilaris a obou vertebrálních tepen

Perfuzí vážené zobrazení (perfusion-weighted imaging, PWI) představuje soubor technik umožňujících zobrazit perfuzi – funkční stav mozkové hemodynamiky. V ischemickém ložisku dochází po předchozí aplikaci kontrastní látky k jejímu významnému poklesu anebo absenci ve srovnání s okolní zdravou tkání. Tyto změny jsou znázorněny ve formě barevných map derivovaných ze čtyř základních parametrů: CBF (cerebral blood flow), CBV (cerebral blood volume), TTP (time to peak), MTT (mean transit time). Význam PWI spočívá v možnosti zobrazení ischemické penumbry (polostínu), tj. oblasti dočasného reverzibilního poškození, která může být zachráněna včasnou rekanalizační terapií. Nicméně z praktického hlediska má použití PWI v klinické praxi několik limitací, z nichž asi nejdůležitější je fakt, že dosud nepanuje shoda v tom, který z výše uvedených parametrů nejlépe definuje penumbru.

1.3.3 Neurosonologie

Ultrazvuk (UZ) představuje dostupnou, neinvazivní a přesnou metodu vyšetření krčních a mozkových tepen, jejíž spolehlivost byla v minulosti opakovaně potvrzena srovnáním s DSA, CTA a MRA (22–25). Význam UZ v akutní fázi ischemického iktu spočívá především v detekci uzávěru či hemodynamicky významné stenózy mozkových a extrakraniálních přívodných tepen, což může mít zásadní terapeutické konsekvence. Standardní neurosonologické vyšetření by mělo být provedeno již při přijetí pacienta (26) a mělo by zahrnovat vyšetření karotických a vertebrálních tepen včetně jejich odstupů, dále pak transkraniální vyšetření tepen Willisova okruhu včetně distální intrakraniální části ACI a intrakraniální části obou AV a AB. Oproti ostatním používaným zobrazovacím metodám je výhodou UZ možnost posouzení charakteru patologického procesu zejména v karotických tepnách; např. AS pláty (obr. 1.9), zánětlivé změny, fibromuskulární dysplazie anebo tepenná disekce. V případě AS změn je UZ schopen diferencovat také nerovnosti a ulcerace jednotlivých plátů, které mohou svědčit pro aktivitu procesu AS, a tedy zvýšené riziko vzniku iktu. UZ má dominantní roli v případě akutního iktu a současného extrakraniálního uzávěru ACI, kdy je schopen odlišit jednak stáří uzávěru; především akutně vzniklý – to může mít zásadní vliv na léčebnou strategii, a dále pak i původ okluze, tj. diferenciace AS či kardioembolizační etiologie (27).

Obr. 1.9 Ultrazvuk – duplexní barevné kódování; AS plát v a. carotis interna

SHRNUTÍ

 Pro stanovení diagnózy ischemického iktu a vyloučení jiných příčin akutní neurologické syptomatologie je nezbytné urgentní zobrazení mozku.

 CT mozku je spolehlivé k vyloučení krvácení, problematické může být zobrazení akutních ischemických změn, zatímco MRI je schopno tyto změny detekovat přesně.

 Zobrazení krčních a mozkových tepen je nezbytné, přičemž ultrazvuk umožňuje posouzení charakteru patologického procesu postižené tepny.

 Funkční vyšetření stavu mozkové perfuze pomocí perfuzního CT nebo MRI umožňuje zobrazení ischemické penumbry (polostínu), tj. oblasti dočasného reverzibilního poškození.

Literatura

1. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischemic stroke and transient ischemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457–507.

2. Gilman S. Imaging the brain. First of two parts. N Eng J Med 1998; 338: 812–820.

3. Gilman S. Imaging the brain. Second of two parts. N Eng J Med 1998; 338: 889–896.

4. Von Kummer R, Bourquain H, Bastianello S, Bozzao L, Manelfe C, Meier D, et al. Early prediction of irreversible brain damage after ischemic stroke at CT. Radiology 2001; 219: 95–100.

5. Horowitz SH, Zito JL, Donnarumma R, Patel M, Alvir J. Computed tomografic –angiographic findings within the first five hours of cerebral infarction. Stroke 1991; 22: 1245–1253.

6. Tomura N, Lemura K, Knutami A, Fujita H, Gitano S, Shishido F. Early CT findings in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus. Radiology 1988; 168: 463–467.

7. von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, Rosin L, Reke K. Hacke W, et al. Sensitivity and prognostic value of early CT in occlusion of the middle cerebral artery trunk. Am J Neuroradiol 1994; 15: 9–15.

8. Wintermark M, Flanders AE, Velthuis B, Meuli R, van Leuvven M, Goldsher D, et al. perfussion-CT assessment of infarct core and penumbra. Stroke 2006; 37: 979–985.

9. Warach S, Chien D, Li W, Ronthal M, Edelman RR. Fast magnetic resonance diffusion-weighted imaging of acute human stroke. Neurology 1992; 42: 1717–1723.

10. Lovblad KO, Laubach HJ, Baird AE, Curtin F, Schlaug G, Edelman RR, et al. Clinical experience with diffusion-weighted MR in patients with acute Stroke. Am J Neuroradiol 1998; 19: 1061–1066.

11. Ay H, Buonanno FS, Rodorf G, Schaefer PW, Schwamm LH, Wu O, et al. Normal diffusion-weighted MRI during stroke-like deficits. Neurology 1999; 52: 1784–792.

12. Gonzalez RG, Schaefer PW, Buonanno FS, Schwamm LH, Budzik RF, Rordorf G, et al. Diffusion-weighted MR imaging: Diagnostic accuracy in patients imaged within 6 hours of stroke symptom onset. Radiology 1999; 210: 155–162.

13. Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, Heiland S, Steiner T, Schwab S, et al. Monitoring intravenous recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis for acute ischemic stroke with diffusion and perfusion MRI stroke. Stroke 2000; 31: 1318–1328

14. Schaefer PW, Hassankhani A, Pulman C, Sorensen G, Schwamm L, Koroshetz W, et al. Charakterization and evolution of diffusion MR imaging abnormalities in stroke patients undergoing intra-arterial thrombolysis. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25: 951–957.

15. Crisostomo RA, Garcia MM, Tong DC. Detection of diffusion-weighted MRI abnormalities in patients with transient ischemic attack. Correlation with clinical characteristics. Stroke 2003; 34: 932–937.

16. Kidwell CS, Alger JR, Di Salle F, Starkman S, Villablanca P, Bentson J, et al. Diffusion MRI in patiens with transient ischemic attacks. Stroke 1999; 30: 1174–1180.

17. Fiebach JB, Schellinger PD, Jansen O, Meyer M, Wilde P, Bender J, et al. CT and diffusion-weighted MR-imaging in randomized order: DWI results in higher accuracy and interrater variability in the diagnosis of hyperacute ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 2206–2210.

18. Fiebach JB, Schellinger PD, Heiland S, Sartor K. Convetional MRI, diffusion-weighted MRI (DWI) and apparent diffusion coefficient (ADC). In: Fiebach JB, Schellinger PD, eds. Stroke MRI 2003. Steinkopff Verlag, Darmstadt, p 21.

19. Kumon Y, Zenke K, Kusunoki K, Oka Y, Sadamoto K, Ohue S, et al. Diagnostic use of isotropic diffusion-weighted MRI in patients with ischemic stroke: detection of the lesion responsible for the clinical deficit. Neuroradiology 1999; 41: 777–784.

20. Altieri M, Metz RJ, Miller C, Maeder P, Meuli R, Bogousslavsky J. Multiple brain infarcts: clinical and neuroimaging patterns using diffusion-weighted magnetic resonance. Eur Neurol 1999; 42: 76–82.

21. Šaňák D, Nosáľ V, Horák D, Bártková A, Zeleňák K, Herzig R, et al. Impact of diffusion-weighted MRI-measured initial cerebral infarction volume on clinical outcome in acute stroke patients with middle cerebral artery occlusion treated by thrombolysis. Neuroradiology 2006; 48: 632–639.

22. Slovut DP, Romero JM, Hannon KM, Dick J, Jaff MR. Detection of common carotid artery stenosis using duplex ultrasonography: a validation study with computed tomographic angiography. J Vasc Surg 2010; 51(1): 65–70.

23. Brunser AM, Lavados PM, Hoppe A, Lopez J, Valenzuela M, Rivas R. Accuracy of transcranial Doppler compared with CT angiography in diagnosing arterial obstructions in acute ischemic strokes. Stroke 2009; 40(6): 2037–2041.

24. Tsivgoulis G, Sharma VK, Lao AY, Malkoff MD, Alexandrov AV. Validation of transcranial Doppler with computed tomography angiography in acute cerebral ischemia. Stroke 2007; 38(4): 1245–1249.

25. Herzig R, Burval S, Krupka B, Vlachová I, Urbánek K, Mares J. Comparison of ultrasonography, CT angiography, and digital subtraction angiography in severe carotid stenoses. Eur J Neurol 2004; 11(11): 774–781.

26. http://www.cmp.cz/jnp/cz/doporucene_postupy_pro_lecbu_cmp/cv_sekce_cns-lecba_mi.html

27. Herzig R, Skoloudík D, Král M, Saňák D, Roubec M, Skoda O, Bachleda P, Utíkal P, Havránek P, Hrbáč T, Fučík M, Dvořáčková J, Zapletalová J, Hluštík P, Bar M, Kaňovský P. Ultrasonographic and Perioperative Macroscopic Findings in Acute Carotid Artery Occlusion. J Neuroimaging 2011; 21(1): 5–9.

Koniec ukážky

Table of Contents

Tiráž

Předmluva

Úvod

1 Akutní fáze ischemické cévní mozkové příhody – diagnostika

1.1 Definice, klinický obraz a patofyziologie

1.2 Klasifikace ischemických CMP

1.3 Zobrazovací metody v akutní fázi ischemického iktu

1.3.1 Výpočetní tomografie

1.3.2 Magnetická rezonance

1.3.3 Neurosonologie

2 Terapie ischemické CMP v akutní fázi

2.2 Specifická reperfuzní terapie

2.4 Konkomitující kardiovaskulární onemocnění a taktika antikoagulační léčby v akutní fázi ischemické CMP

2.5 Antikoagulační terapie v akutní fázi kardioembolizačního iktu

3 Zobrazovací metody v diagnostice kardiálních a aortálních embolizačních zdrojů

3.1 Základní zobrazovací metody kardiovaskulárního systému

4 Přehled kardiálních a aortálních zdrojů embolizace do mozkových tepen

4.1 Fibrilace a flutter síní, trombus v levé síni

4.2 Katetrizační ablace

4.3 Tromby v levé komoře a na levostranných srdečních chlopních (pseudoaneuryzma, aneuryzma a systolická dysfunkce levé komory, trombofilní stavy)

4.4 Nádory srdce

4.5 Infekční endokarditida

4.6 Chlopenní náhrady

4.7 Aortální disekce

4.8 Abnormality síňového septa

4.9 Spontánní echokontrast v levostranných srdečních oddílech

4.10 Perzistující levostranná horní dutá žíla s vústěním do levé síně

4.11 Plicní arteriovenózní malformace

4.12 Kalcifikace mitrální chlopně

4.13 Prolaps mitrální chlopně

4.14 Ateroskleróza ascendentní aorty

4.15 Chlopenní pruhy a falešné šlašinky

5 Nová doporučení pro léčbu pacientů s fibrilací síní

6 Nová antiarytmika v léčbě fibrilace síní a prevenci cévních mozkových příhod

7 Sekundární prevence u pacientů bez prokázané kardioembolizační etiologie iktu anebo při kontraindikaci k antikoagulační terapii

8 Kardioembolizační mozková příhoda a hemodynamicky významné stenózy krčních a mozkových tepen