Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Kamil Ševela, Pavel Ševčík a kolektiv

AKUTNÍ INTOXIKACE A LÉKOVÁ POŠKOZENÍ V INTENZIVNÍ MEDICÍNĚ

2., doplněné a aktualizované vydání

Editoři:

Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno

Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno

Autorský kolektiv:

MUDr. Martin Doleček, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno

MUDr. Michal Hájek, Centrum hyperbarické medicíny, Anesteziologicko-resuscitační oddělení, Městská nemocnice Ostrava

MUDr. Jitka Hillová Mannová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno

MUDr. Yvona Kaloudová, Klinika popálenin a rekonstrukční chirurgie, FN Brno

MUDr. Roman Kraus, MBA, FN Brno

MUDr. Petr Krifta, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno

MUDr. Darja Krusová, Ph.D., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno

MUDr. Katarína Muriová, Oddelenie anesteziológie a intenzivnej medicíny, Nemocnica Poprad

MUDr. Marta Nedbálková, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno

MUDr. Pavel Nohel, Ph.D., Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca, Španělsko

MUDr. Igor Sas, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno

MUDr. Dagmar Seidlová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno

Doc. MUDr. Vladimír Soška, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno

MUDr. Jan Svojanovský, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno

Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno

Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno

MUDr. Petr Vězda, Hemodialyzační centrum Mendlovy nadace Brno, INNEF, a.s.

MUDr. Václav Zvoníček, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno

Recenze:

Prof. MUDr. Jan Pachl, CSc.

Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

© Grada Publishing, a.s., 2011

Obrázky dodali autoři.

Cover Photo © fotobanka allphoto, 2011

Vydala Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 4595. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Iveta Pasáková, Mgr. Olga Kopalová

Sazba a zlom Jan Šístek

Počet stran 328

2. vydání, Praha 2011, 1. vydání vyšlo pod názvem Akutní intoxikace v intenzivní medicíně

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-3146-9

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7227-1 pro formát PDF

ISBN 978-80-247-7228-8 pro formát EPUB

Seznam zkratek

A II angiotenzin II

A III angiotenzin III

ACT aktivovaný srážecí čas (activated clotting time)

ADP adenozindifosfát

AIDS syndrom získaného deficitu imunity

ANF antinukleární faktor

ARDS syndrom akutní respirační tísně (acute respiratory distress syndrome)

AT-III antitrombin III

AUCe plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou

AUCe exp plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

AUCi plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou

AUCi exp plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

BAL dimerkaptopropanol (britský anti-Lewisit)

Ce koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou

Ce exp koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

Ce(t) aktuální koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou

Ci koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou

Ci exp koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

Ci(O) koncentrace toxické látky v krvi na začátku hemoperfuze

Ci(end) koncentrace toxické látky v krvi na konci hemoperfuze

Ci(O)–Ci(end) změna koncentrace toxické látky v krvi během hemoperfuze

Ci(t) aktuální koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou

CIN kontrastní látkou vyvolaná nefropatie (contrast medium induced nephropathy)

Cl(t) aktuální clearance

ClHP průměrná clearance hemoperfuzní kolony

ClHPmax maximální clearance hemoperfuzní kolony

ClHP(t) aktuální clearance hemoperfuzní kolony

Clr průměrná clearance ledvin

Cltot celotělová průměrná clearance mimo léčebný zákrok

Cltot(Th) celotělová průměrná clearance včetně léčebného zákroku

CNS centrální nervový systém

CO oxid uhelnatý

COHb karbonylhemoglobin

CONSB baterie neuropsychologických testů při otravě CO (Carbon Monoxide Neuropsychological Screening Battery)

CPAP kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách

CPK kreatinfosfokináza

C(t) aktuální koncentrace

CT komputerová tomografie

CVVH kontinuální (continuous) veno-venózní hemofiltrace

CŽT centrální žilní tlak

D množství toxické látky podané do organismu

D_2/D_3A antagonisté D_2/D_3 receptorů

DD/SA dopaminoví dualisté/serotoninoví antagonisté

DDT dichlordifenyltrichloretan

DIC diseminovaná intravaskulární koagulace

ECMO extrakorporální membránová oxygenace

EDTA etylendiamintetraoctová kyselina

EME ekgoninmetylester

F absorbovaná frakce z podaného množství toxické látky

FDA The Food and Drug Administration

fu podíl toxické látky v nezměněné formě vyloučený do moči od podání po ukončení vylučování

GABA gama-aminomáselná kyselina (gama-aminobutyric acid)

GID gastrointestinální dialýza

GIT gastrointestinální trakt

HBO hyperbarická oxygenoterapie

HD hemodialýza

HP hemoperfuze

HPLC vysoce výkonná kapalná chromatografie

HPTLC vysoce výkonná chromatografie na tenké vrstvě

CHOPN chronická obstrukční plicní nemoc

IMAO inhibitory monoaminooxidázy

INH izonikotinhydrazid

ISA vnitřní sympatomimetická aktivita (intrinsic sympathetic activity)

k konstanta přímky

K koncentrace toxické látky v krvi, při níž je rychlost eliminace rovna polovině maximální rychlosti

Keff koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffc korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffcmax maximální korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffmax maximální koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Ke tot průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu zjištěná mimo léčebný zákrok

Ke tot(Th) průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu včetně léčebného zákroku

KL kontrastní látka

LSD dietylamid kyseliny lysergové

MDA metylendioxyamfetamin

MDEA metylendioxyetamfetamin

MDMA metylendioxymetamfetamin

MEOS mikrozomální etylalkohol oxidující systém

mHP množství toxické látky zadržené v hemoperfuzní koloně

MNS maligní neuroleptický syndrom

NBO normobarická oxygenoterapie

NPK-P nejvyšší přípustná koncentrace (jednotka mg/m3)

NSA nesteroidní antiflogistikum

NÚ nežádoucí účinky

PEEP přetlak na konci výdechu (positive end exspiratory pressure)

PEL přípustný expoziční limit (jednotka mg/m3)

PET pozitronová emisní tomografie

PKC proteinkináza C

PNP pozdní neurologické (neuropsychiatrické) postižení, synonymum pozdní leukoencefalopatie

ppm parts per million (1 : 10^6); (1 ppm označuje jeden díl znečištěnin na jeden milion dílů substance)

QB krevní průtok

QB(t) aktuální krevní průtok

QRS komplex (depolarizace srdečních komor v EKG záznamu)

QT interval v EKG záznamu mezi počátkem kmitu Q a koncem vlny T

r korelační koeficient

RAAS renin-angiotenzin-aldosteronový systém (renin-angiotensin-aldosterone system)

SDA antagonisté serotoninových a dopaminových receptorů

SIRS syndrom systémové zánětlivé reakce (systemic inflammatory reaction syndrome)

SSRI selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (selective serotonin reuptake inhibitors)

SV supraventrikulární

T doba podání toxické látky zvířeti v experimentu

t_1 okamžik zahájení hemoperfuze

t_2 okamžik ukončení hemoperfuze

TBL celková tělesná zátěž (total body load)

TCAD tricyklická antidepresiva

TMP transmembránový tlak (transmembrane pressure)

TPE léčebná plazmaferéza (therapeutic plasma exchange)

U koncentrace toxické látky v moči

UPV umělá plicní ventilace

U.V množství toxické látky vyloučené do moči za zvolenou časovou jednotku

V množství moči za zvolenou časovou jednotku

va(t) aktuální rychlost adsorpce

Vd distribuční objem

Vd(area) zdánlivý distribuční objem zjištěný s použitím plochy pod křivkou koncentrací v krvi

ve max maximální rychlost eliminace toxické látky z organismu

ve(t) aktuální rychlost eliminace toxické látky

Úvod

Akutní intoxikace patří do skupiny závažných stavů, které ohrožují zdraví i život nemocných. Množství a druh otravné látky, způsob a doba proniknutí do organismu, velikost zdánlivého distribučního objemu a biologický (eliminační) poločas otravné látky (schopnost organismu vylučovat otravnou látku nebo ji přetvářet na netoxické metabolity a vazebné komplexy), toto všechno jsou faktory, které rozhodují o dalším osudu otráveného organismu ještě před prvním kontaktem se zdravotnickými pracovníky. V následné zdravotnické péči o nemocného, zejména v její nemocniční fázi, se k těmto faktorům přidává a může mít rozhodující význam včasné určení diagnózy a zahájení adekvátní, účinné, komplexní terapie, pokud možno málo zatěžující lidský organismus nežádoucími účinky. Pro další osud nemocného jsou pak rozhodující vybavenost zdravotnických zařízení a odborná způsobilost zdravotnických pracovníků, kteří zajišťují intenzivní péči o nemocné s akutními intoxikacemi. Z těchto důvodů byla zvláštní pozornost věnována účinnosti eliminačních léčebných postupů, které umožňují odstranit toxickou látku z krevního kompartmentu, přičemž jejich použití je doprovázeno nežádoucími vedlejšími účinky.

Z široké problematiky akutních otrav byly vybrány ty, které podle názoru autorů jsou v současné době v klinické praxi nejčastější nebo představují závažný klinický problém, nebo ty, u kterých jsou v poslední době v přístupu k nim zaznamenány nové poznatky. Při diagnostice a léčení ostatních akutních otrav autoři doporučují čtenářům studovat i jiné literární (především zahraniční) zdroje nebo zdroje zprostředkované počítačovou technikou.

Informace o otravách chemickými látkami, léčivy, živočišnými jedy, jedovatými houbami a rostlinnými jedy jsou odborné lékařské veřejnosti k dispozici také na:

- Toxikologickém informačním středisku VFN a 1. LF UK v Praze

tel.: 224 919 293, 224 915 402

- Toxinologickém centru VFN a 1. LF UK v Praze

tel.: 224 963 355

Autoři

OBECNÁ ČÁST

1 Definice otravné látky a otravy organismu

Otrava je stav po proniknutí otravné (jedovaté) látky do organismu. Otrava je charakterizována chorobnými změnani typickými pro jednotlivé jedovaté látky. Tyto změny pak narušují stav zdraví a mohou být i příčinou zániku organismu.

Jed je organická nebo anorganická látka, která svým chemickým nebo fyzikálně chemickým účinkem již v malém množství vyvolává otravu. Jed může být skupenství pevného, kapalného nebo plynného.

Takto všeobecně jsou základní toxikologické pojmy formulovány u většiny autorů. Obě definice navíc odkazují na sebe navzájem. Všeobecná formulace je však nezbytná, umožňuje totiž postihnout širokou škálu stavů, které následují po proniknutí otravných látek do organismu. Tato pestrost je dána především velkým a stále narůstajícím počtem látek, které mohou být příčinou akutní intoxikace. Při současném vniknutí několika otravných látek do organismu se navíc objevují neobvyklé, často nové klinické příznaky.

Podle účinku na lidský organismus jsou jedovaté látky nejčastěji členěny do těchto skupin: dráždivé, hepatotoxické, hepatonefrotoxické, látky s tlumivým účinkem na centrální nervový systém, neurotoxické látky a krevní jedy. Klinický obraz akutních otrav však mnohdy nerespektuje takové členění.

Podle způsobu účinku dělíme jedovaté látky na lokálně působící, celkově působící a látky s lokálním i celkovým účinkem.

Podle časového profilu pronikání otravné látky do organismu rozlišujeme otravy akutní, subakutní a chronické.

2 Incidence akutních otrav

Podle literárních zkušeností kolísá incidence akutních otrav v závislosti na hustotě osídlení dané oblasti, na sociálních podmínkách obyvatelstva i na schopnostech zdravotnického personálu a možnostech zdravotnických zařízení stanovit správnou diagnózu. Incidence závažných akutních otrav, které jsou obsahovou náplní této publikace, se udává mezi 35–60/milion obyvatel/rok. Tomuto rozmezí odpovídají i vlastní zkušenosti autorů.

Na našem pracovišti (II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně) jsme vyhodnotili 221 závažných akutních intoxikací hospitalizovaných osob v průběhu 12 let. Zastoupení příčin akutních otrav v tomto souboru nemocných uvádíme v tabulce 1.

Tab. 1 Příčiny akutních otrav

suicidální úmysly

95 %

omyl

3 %

pracovní úraz

2 %

Podle našich zkušeností i zkušeností literárních převažují u městského obyvatelstva léky požité v sebevražedném úmyslu, zatímco u venkovského obyvatelstva výrazně převažují chemické látky používané v zemědělství.

Nejčastěji zastoupené otravné látky v našem souboru nemocných uvádí tabulka 2, cesty vstupu otravné látky do organismu ukazuje tabulka 3.

Tab. 2 Nejčastější otravné látky

insekticidy

39 %

psychofarmaka

17 %

kontaktní herbicidy

9 %

hypnotika

5 %

ostatní

30 %

Námi uváděné údaje jsou ve shodě s literárními údaji. Jsou ve stručné, zkrácené podobě, aby byly podkladem pro rychlou orientaci v dané problematice.

Tab. 3 Cesty vstupu otravné látky do organismu

perorální cestou

95 %

perkutánní cestou

2 %

inhalační cestou

2 %

parenterální cestou (i.v. injekce)

1 %

3 Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

Při otravách se nápadně mění některé orgány i jejich funkce a vzniká soubor klinických příznaků, který může být charakteristický pro danou otravnou látku. V přednemocniční fázi je nejdůležitějším kritériem správného postupu znalost časných klinických příznaků jednotlivých otrav. Ta rozhoduje o včasném stanovení správné diagnózy, o včasném transportu nemocného na odpovídající pracoviště i o včasném zahájení odpovídající terapie.

V dalším přehledu (kap. 3.1) uvádíme nejčastěji se objevující klinické příznaky, které mohou být v popředí klinického obrazu jednotlivých akutních otrav a významně napomáhají při stanovení správné diagnózy. Přítomnost takových klinických příznaků musí upozornit zdravotnický personál na nutnost pátrat na místě nálezu nemocného po zbytcích otravné látky, na nutnost zajistit biologický materiál k toxikologickému vyšetření, popř. i na nutnost zahájit odpovídající terapii (např. podání první dávky atropinu při otravě organofosfáty ještě před transportem nemocného). V kapitole 3.2 uvádíme soubory klinických příznaků u nejčastěji se vyskytujících akutních otrav. Nález těchto příznakových souborů u nemocného pomáhá ověřit a upřesnit správnou diagnózu. Klinické příznaky i celé soubory klinických příznaků, typické pro jednotlivé otravné látky, mohou být bohužel zastřeny např. při otravách více otravnými látkami současně nebo při dlouhodobém medikamentózním léčení pro předcházející onemocnění.

3.1 Hlavní klinické příznaky u akutních otrav

3.1.1 Poruchy centrálního nervového systému

3.1.1.1 Látky tlumící centrální nervový systém

Vlivem látek působících útlum CNS dochází ke kvantitativní poruše vědomí od otupělosti až po hluboké kóma. Kvantitativní porucha vědomí patří mezi nejčastější příznaky u akutních otrav. Tyto látky zpravidla způsobují další příznaky útlumu funkcí organismu: bradykardii, hypotenzi, mělké a povrchní dýchání, hypotermii, miózu (tab. 4), omezení střevní peristaltiky. Existuje však řada výjimek a jiných projevů centrálně tlumivých látek. Barbituráty mohou vést k počáteční tachykardii. Řada látek může vyvolat křeče – fenotiaziny, tricyklická antidepresiva, metachalon, glutethimid, kodein, petidin. Benzodiazepiny samy o sobě poměrně málo ovlivňují oběh a ventilaci. Při předávkování opioidů, popř. i sedativ a hypnotik, se může rozvinout plicní edém.

Mezi nejdůležitější látky tlumící CNS patří:

- alkoholy a glykoly,

- benzodiazepiny,

- barbituráty,

- opioidy,

- nebarbiturátová sedativa a hypnotika,

- fenotiaziny,

- butyrofenony,

- antiepileptika,

- antihistaminika,

- antihypertenziva,

- antidysrytmika,

- oxid uhličitý,

- oxid uhelnatý,

- těkavé uhlovodíky.

Až u 50 % pacientů přijímaných do nemocnic s kvantitativní poruchou vědomí bývá konstatována intoxikace. Při jakékoli poruše vědomí je nutno myslet na možné doprovodné poranění hlavy a krku. Zvlášť často bývají úrazy spojeny s otravou alkoholem, případně dalšími návykovými látkami. Mezi další příčiny bezvědomí patří cévní mozkové příhody, infekce a nádory CNS, křečové stavy, endokrinní poruchy (zejména v souvislostí s hypo- a hyperglykemií, ale například i hypotyreóza), asfyxie nejrůznějšího původu (tonutí, oběšení, zástava dechu při úrazu elektrickým proudem apod.), chronická respirační insuficience s vysokou hyperkapnií, maligní hypertenze, uremie, jaterní kóma, otrava vodou, těžký iontový rozvrat, závažná hypotermie a hypertermie.

3.1.1.2 Látky stimulující centrální nervový systém

Vlivem těchto látek dochází k hyperaktivitě. Typický klinický obraz, který se objevuje po podání většiny látek stimulujících CNS (tab. 4), dále zahrnuje: tachykardii, dysrytmii, hypertenzi, tachypnoi, agitovanost, neklid, toxickou psychózu, třes, křeče, reaktivní mydriázu (tab. 5), hypertermii, vlhkou kůži, v těžkých případech kóma.

K příznakům stimulace CNS patří rovněž stavy po náhlém vysazení etanolu, sedativ a hypnotik, opioidů, klonidinu, β-blokátorů.

Halucinogeny

Halucinace může vyvolávat řada látek:

- amfetaminy,

- kokain,

- etanol,

- LSD,

- marihuana,

- psilocybin,

- meskalin,

- anticholinergika,

- digitálisové preparáty,

- oxid uhelnatý.

Otravy halucinogeny se projevují halucinacemi, nejčastěji zrakovými, dezorientací, panickou reakcí, toxickou psychózou, tachykardií a dysrytmiemi, hypertenzí, tachypnoí, reaktivní mydriázou, hypertermií, vlhkou kůží.

Tab. 4 Klinický obraz akutních otrav nejdůležitějšími stimulačními látkami

Typický klinický obraz

Výjimky

amfetaminy (včetně extáze, pervitinu)

ano

–

kokain

ano

–

námelové alkaloidy

ano

–

LSD

ano

–

meskalin a jeho syntetická analoga

ano

–

metylfenidát

ano

–

IMAO

ano

–

lithium

ano

–

sympatomimetika (efedrin)

ano

–

anticholinergika

ano

suchost kůže a sliznic

izoniazid

ano

–

salicyláty

ano

–

teofylin

ano

–

kofein

ano

–

strychnin

ano

–

kafr

ano

–

Tab. 5 Látky ovlivňující velikost zornic (dle Corbridge)

Mióza

Mydriáza

opioidy  *

tricyklická antidepresiva

etanol

amfetaminy

barbituráty

kokain

fenotiaziny

anticholinergika

klonidin

antihistaminika

fyzostigmin, neostigmin

katecholaminy

pilokarpin

IMAO

organofosfáty

glutethimid

karbamáty

LSDodnětí návykových látek

* Poznámka: Opioid petidin může způsobit mydriázu.

3.1.1.3 Delirantní stavy

Delirium je přechodný syndrom charakterizovaný globální poruchou kognitivních procesů a kolísáním úrovně vědomí. Zpravidla bývá horší v noci. Klinicky se projevuje poruchou cyklu spánek – bdění, dezorientací, sníženou pozorností a zhoršenou krátkodobou pamětí, mírnou dyskoordinací, postižním řeči, občas strachem a neklidem. Syndrom bývá často doprovázen halucinacemi (zpravidla vizuálními) a bludy.

Delirium může být vyvoláno řadou látek – alkoholy, barbituráty, benzodiazepiny, hypnotiky, antikonvulzivy, antidepresivy, anticholinergiky, antihistaminiky, halucinogeny, námelovými alkaloidy, opioidy, sympatomimetiky, stimulancii CNS. Může vzniknout následkem rychlého vysazení barbiturátů, benzodiazepinů, jiných sedativ a hypnotik, alkoholu.

Delirium může být příznakem řady onemocnění – mozkového abscesu, encefalitidy, meningitidy, poruch cévního zásobení mozku, nádorů CNS, postkontuzního syndromu, stavů spojených s vysokými teplotami, infekcí, zejména v souvislosti s AIDS, metabolických poruch (hypoglykemie, elektrolytová a vodní nerovnováha), hyperkapnie, hypoxie, poruch jater. Může se vyskytnout jako příznak sepse, peritonitidy, po epileptickém záchvatu, po porodu, plicní embolizaci, v pooperačním období, při poruchách štítné žlázy, při uremii, při Wernickeho encefalopatii.

3.1.1.4 Křečové stavy

Řada intoxikací může vyvolat křeče. Nejčastěji jsou popisovány po amfetaminech, kokainu, teofylinu, izoniazidu, fenotiazinech, lithiu, antidepresivech, po předávkování místními anestetiky, salicylátech, organofosfátech, karbamátech, alkoholu. Křeče po náhlém přerušení přívodu alkoholu se vyskytnou v průběhu 24–48 hodin a trvají až 6 hodin. Při křečích vzniklých v souvislosti s otravou etanolem je nezbytné vyšetřit hladinu alkoholu v krvi, glykemii, ionty, včetně Ca++ a Mg++, močovinu, kreatinin, jaterní testy a CT mozku (přibližně v 6 % případů je pozitivní ve smyslu intrakraniálního úrazového krvácení, zejména subdurálního, ale i spontánního krvácení či mozkového infarktu).

3.1.1.5 Anticholinergní příznaky

Mezi látky s centrálním anticholinergním účinkem patří zejména řada antipsychotik, antidepresiv a halucinogenů. Anticholinergní účinek je jen částí jejich celkového působení a v rámci kompletního toxického působení dané látky nebývá nejzávažnější:

- atropin,

- skopolamin,

- spasmolytika,

- fenotiaziny,

- tricyklická antidepresiva,

- antiparkinsonika,

- antihistaminika,

- rostliny: lilkovité (rulík, blín, lilek, durman), některé houby.

3.1.1.6 Cholinergní příznaky

Mezi cholinergní látky patří zejména:

- organofosfáty (malathion, parathion, fosfathion a další),

- karbamáty,

- parasympatomimetika (fyzostigmin, neostigmin, pyridostigmin),

- některé houby, např. muchomůrka červená.

Cholinergními projevy jsou zvýšené slzení, slinění, zvýšená bronchiální sekrece, bronchospasmus, zvýšená střevní peristaltika a průjmy, častější močení, mióza, v závažnějších případech křeče, kóma.

3.1.2 Poruchy dýchání

Při a po akutních otravách může být dýchání ovlivněno různým způsobem (tab. 6):

- útlumem CNS (viz výše),

- obstrukcí dýchacích cest – zvratky, cizím tělesem, bronchiální hypersekrecí, bronchospasmem (organofosfáty, karbamáty, β-blokátory, kyselina acetylsalicylová, inhalace dráždivých plynů, dýmů a par),

- ovlivněním plicního parenchymu – aspirací, atelektázou, chemickou pneumonií (benzin, petrolej), plicním edémem (heroin, intravenózně aplikovaná rozpouštědla, např. toluen), intersticiálním procesem až fibrózou (paraquat),

- postižením dýchacích svalů – při křečích (viz výše), otravách látkami způsobujícími svalovou paralýzu (centrální a periferní relaxancia, magnezium, aminoglykosidy, některé hadí jedy, organofosfáty),

- vytěsněním kyslíku z atmosféry (např. otravy oxidem uhličitým v dolních patrech jeskyní),

- změnou hemoglobinu (např. otrava oxidem uhelnatým vede k tvorbě karbonylhemoglobinu),

- postižením vnitřního dýchání – otrava kyanidy, sirovodíkem, předávkování nitroprusidem.

Při inhalaci vyšších koncentrací čpavku, par kyselin, chloru, oxidu uhelnatého, sirovodíku, oxidu siřičitého, vyšších oxidů dusíku, kyanidů může dojít k náhlé zástavě dechu.

Tab. 6 Příčiny hypoxie u intoxikací (dle Corbridge)

Příčina

Látka

hypoventilace

alkohol, barbituráty, benzodiazepiny, jiná sedativa a hypnotika, opioidy, TCAD  *, látky blokující nervosvalový přenos vzruchu, strychnin, některé hadí jedy

aspirace

látky tlumící CNS

bronchopneumonie

látky umožňující aspiraci, i.v. podávané drogy (krevní cesta infekce), inhalační otravy

kardiogenní edém plic

antidysrytmika, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, TCAD  *

nekardiogenní edém plic

kokain, opioidy, salicyláty, paraquat, etylenglykol, uhlovodíky, fosgen, inhalační trauma

krvácení do alveolů

kokain

bronchospasmus

organofosfáty, látky umožňující aspiraci, β-blokátory, kokain, heroin, inhalační podráždění

pneumotorax

kokain, poranění plíce při pokusu o i.v. aplikaci u narkomanů

vytěsnění O  2 jiným plynem

dusík, metan, propan, oxid uhličitý

buněčná hypoxie

oxid uhelnatý, kyanidy, sirovodík, látky způsobující methemoglobinemii, sulfhemoglobinemii

* Poznámka: TCAD = tricyklická antidepresiva.

3.1.3 Poruchy kardiovaskulárního systému

Snížení krevního tlaku se objevuje u otrav alkoholem, barbituráty, sedativy, hypnotiky, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, fenotiaziny, opioidy, u otrav těžkými kovy. U antidepresiv často pozorujeme nejprve hypertenzi s následným snížením krevního tlaku.

Mírná hypertenze bývá u anticholinergik a antihistaminik, dále u otravy izoniazidem, u předávkování marihuanou, u otrav stimulujícími látkami a halucinogeny.

Zpomalení srdeční frekvence vyvolávají otravy benzodiazepiny, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, opioidy, hypnotiky (u barbiturátových hypnotik bývá nejprve tachykardie, která později přechází v bradykardii).

Zrychlení srdeční frekvence vyvolávají anticholinergika, antihistaminika, izoniazid, lithium, marihuana, fenotiaziny, deriváty kyseliny salicylové. Po látkách stimulujících a po halucinogenech bývá tachykardie i dysrytmie, vzácně se objevuje reflexní bradykardie.

Pro otravu TCAD je charakteristická zpočátku sinusová, později supraventrikulární tachykardie, následuje rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu QT a komorová tachykardie.

Koniec ukážky

Table of Contents

Tiráž

Seznam zkratek

Úvod

OBECNÁ ČÁST

1 Definice otravné látky a otravy organismu

2 Incidence akutních otrav

3 Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

3.1 Hlavní klinické příznaky u akutních otrav

3.1.1 Poruchy centrálního nervového systému

3.1.1.1 Látky tlumící centrální nervový systém

3.1.1.2 Látky stimulující centrální nervový systém

3.1.1.3 Delirantní stavy

3.1.1.4 Křečové stavy

3.1.1.5 Anticholinergní příznaky

3.1.1.6 Cholinergní příznaky

3.1.2 Poruchy dýchání

3.1.3 Poruchy kardiovaskulárního systému

3.1.4 Poruchy regulace tělesné teploty

3.1.4.1 Zvýšení tělesné teploty – hypertermie

3.1.4.2 Snížení tělesné teploty – hypotermie

3.1.5 Specifické poruchy vnitřního prostředí

3.1.5.1 Metabolická acidóza se zvýšeným aniontovým oknem

3.1.5.2 Zvýšené osmolální okno

3.1.6 Akutní poškození jater

3.1.7 Akutní poškození ledvin

3.2 Soubory klinických příznaků u akutních otrav

3.2.1 Alkohol, barbituráty, sedativa, hypnotika

3.2.2 Benzodiazepiny

3.2.3 Anticholinergika, antihistaminika

3.2.4 Antidepresiva

3.2.5 Betablokátory

3.2.6 Blokátory kalciového kanálu

3.2.7 Izoniazid

3.2.8 Lithium

3.2.9 Marihuana

3.2.10 Neuroleptika fenotiazinového i nefenotiazinového typu

3.2.11 Opioidy

3.2.12 Perorální antidiabetika – deriváty sulfonylurey

3.2.13 Salicyláty

3.2.14 Stimulancia, halucinogeny

3.2.15 Železo a jiné těžké kovy (soli arzenu a rtuti)

3.3 Vyšetření žaludečního obsahu, moči a krve na přítomnost otravných látek

4 Základní léčebné postupy u akutních otrav

4.1 Zajištění vitálních funkcí

4.1.4 Křečové stavy

4.2 Dekontaminace otravné látky

4.2.4 Gastrointestinální dekontaminace

4.4 Eliminace otravných látek z krevního kompartementu

4.4.1 Forsírovaná diuréza

4.4.2 Hemoperfuze

4.4.3 Hemodialýza

4.4.4 Hemofiltrace

5 Hodnocení účinnosti metod eliminace otravných látek z krevního kompartmentu

5.1 Experimentální hodnocení hemodialýzy a hemoperfuze

5.1.2 Metoda krátkodobého podání toxické látky zvířeti pro stanovení maximální účinnosti

5.2 Klinické hodnocení hemodialýzy a hemoperfuze

5.2.2 Přímé hodnocení hemodialýzy a hemoperfuze

6 Otravy výrobky chemického průmyslu

7 Lékové otravy

8 Otravy návykovými látkami

10 Otravy houbami

11 Hadí uštknutí